全文获取类型
收费全文 | 4195篇 |
免费 | 617篇 |
国内免费 | 2607篇 |
出版年
2024年 | 64篇 |
2023年 | 159篇 |
2022年 | 244篇 |
2021年 | 252篇 |
2020年 | 244篇 |
2019年 | 288篇 |
2018年 | 207篇 |
2017年 | 206篇 |
2016年 | 185篇 |
2015年 | 258篇 |
2014年 | 364篇 |
2013年 | 295篇 |
2012年 | 467篇 |
2011年 | 476篇 |
2010年 | 374篇 |
2009年 | 412篇 |
2008年 | 420篇 |
2007年 | 425篇 |
2006年 | 375篇 |
2005年 | 342篇 |
2004年 | 216篇 |
2003年 | 236篇 |
2002年 | 163篇 |
2001年 | 162篇 |
2000年 | 163篇 |
1999年 | 94篇 |
1998年 | 45篇 |
1997年 | 36篇 |
1996年 | 40篇 |
1995年 | 28篇 |
1994年 | 23篇 |
1993年 | 15篇 |
1992年 | 19篇 |
1991年 | 23篇 |
1990年 | 16篇 |
1989年 | 15篇 |
1988年 | 11篇 |
1987年 | 14篇 |
1986年 | 6篇 |
1985年 | 4篇 |
1984年 | 6篇 |
1983年 | 3篇 |
1982年 | 14篇 |
1981年 | 5篇 |
1980年 | 1篇 |
1978年 | 1篇 |
1977年 | 1篇 |
1959年 | 1篇 |
1950年 | 1篇 |
排序方式: 共有7419条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
目的: 运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低是肥厚型心肌病(HCM)患者常见的异常表现,本研究的目的是分析HCM患者这两类异常血压反应表现的相关因素及其与心肺运动功能的关系。方法: 回顾性研究2018年4月至2020年1月期间在阜外医院功能检测中心行心肺运动试验(CPET)的HCM患者219例。111例行CPET的性别、年龄匹配的正常体检者作为正常对照组。比较正常对照组与HCM组的CPET运动血压反应。将HCM患者分为运动血压反应正常组及运动血压反应不足组,以及运动后血压正常组及运动后恢复期血压降低组,分别比较上述两类运动血压反应异常者的临床情况及CPET功能指标。结果: 与正常对照组相比,HCM患者运动血压反应不足(8.7%比1.8%,P=0.016)及运动后恢复期血压降低(6.8%比0.0%,P=0.003)的发生率显著升高。在HCM患者中,与运动血压反应正常者相比,运动血压反应不足的HCM患者更多合并冠心病(P=0.029)、肺动脉高压(P=0.002)及房颤/房扑(P=0.036);与运动后血压正常者相比,运动后恢复期血压下降的HCM患者静息流出道压差(P=0.017)更高,合并流出道梗阻比例(P=0.015)、合并收缩期二尖瓣前移现象(P=0.022)及左室射血分数(P=0.043)更高。经过Logistic多元回归分析,运动血压反应不足的独立相关因素为冠心病(β=1.519,P=0.013)、肺动脉高压(β=2.292, P=0.000)。而运动后恢复期血压下降仅与左室流出道压差有独立的相关性(β=0.018, P=0.005)。运动血压反应不足的HCM患者峰值摄氧量(P=0.003)、峰值心率(P=0.014)及心率储备(P=0.003)更低,NT末端B型脑钠肽前体(P=0.019)及二氧化碳通气当量斜率(P=0.000)更高。运动后恢复期血压下降与各种心肺功能指标均无相关性。结论: HCM运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低的发生率均较正常人群显著升高。HCM患者运动血压反应不足与合并冠心病和肺动脉高压有显著的独立相关性,而运动后血压下降仅与左室流出道压差独立相关。运动血压反应不足的HCM患者心肺运动功能降低,而运动后恢复期血压降低与心肺运动功能无显著相关性。 相似文献
72.
目的: 利用胶原诱导性关节炎 (CIA) 模型小鼠,探讨去甲肾上腺素 (NE) 及其α1-肾上腺素受体 (AR ) 对CIA小鼠Treg细胞的作用。方法: 雄性DBA/1小鼠 32 只,随机分为对照组 (n=8) 和CIA模型组 (n=24)。II型胶原 (CII) 乳剂100 μl 尾根部注射DBA/1小鼠制备CIA小鼠模型,在初次免疫后第 41 日,用免疫荧光法检测小鼠脾脏中CD4+T与α1-AR的共定位情况;用Western blot法检测小鼠踝关节和脾脏中α1-AR的蛋白表达。分离纯化CIA小鼠脾脏中CD4+ T细胞,用抗CD3和抗CD28的单克隆抗体刺激CD4+T细胞,进行细胞培养,分为未加药组和加药组,加药组用NE或α1-AR激动剂苯肾上腺素 (phenylephrine) 处理细胞,用流式细胞术检测CIA小鼠CD4+T细胞中Treg的细胞数;用Western blot法检测CIA小鼠CD4+T中转化生长因子-β (TGF-β) 和IL-10的蛋白表达。结果: CD4+ T细胞能够表达α1-AR;与对照组相比,CIA小鼠踝关节和脾脏中α1-AR的蛋白表达显著降低(P<0.01);与未加药的CIA小鼠的CD4+ T细胞相比,NE加入后的CIA小鼠CD4+ T细胞中Treg细胞的功能显著增强(P<0.01);α1-AR激动剂phenylephrine加入后的CIA小鼠CD4+ T细胞中Treg细胞的功能显著增强(P< 0.01)。结论: 激活CIA小鼠CD4+ T细胞上的α1-AR可增强Treg细胞的功能,促进CD4+ T细胞向Treg细胞方向分化,发挥抗炎作用。 相似文献
73.
目的: 验证临床受试者所完成的心肺运动试验(CPET)为最大极限运动,进一步设计完善Max试验验证CPET结果客观定量功能评估的准确性及以某特定指标的特定数值作为停止运动的标准是否可行。方法: 选择2017年9月至2019年1月在阜外医院签署知情同意书后进行CPET和Max试验受试者216例。其中正常受试者41例,因CPET峰值呼吸交换率(RER)≤1.10,或运动中心率和血压不上升,对CPET极限运动结果存在质疑的临床患者175例进行研究。其中60例已初步报告,本研究进一步扩大研究。Max试验方法:完成CPET测试后,先蹬车≥60 r/min,再施加130%峰值功率的恒定功率,鼓励受试者运动至不能坚持的极限状态。计算分析Max试验30 s的最大心率和最大摄氧量、及其与峰值心率和峰值摄氧量之间的差值和百分差值。百分差值=(Max值-峰值值)/Max值× 100%。评测标准:①若心率和摄氧量任一指标的差值百分比≤-10%(Max测试的数值低于CPET峰值数据)则定义Max试验操作失败,否则为成功;2若心率和摄氧量的差值百分比均在-10%~10%,则Max试验操作成功,证明CPET数据为极限运动,CPET 峰值相关数据较为准确;③若心率和摄氧量差值任一指标差值百分比≥10%时,则Max试验操作成功,证明CPET结果为非极限运动。结果: 病例组峰值摄氧量(L/min、ml/(min·kg)、%pred)、无氧阈(L/min、ml/(min·kg)、%pred)、峰值氧脉搏(ml/beat、%pred)、峰值RER、峰值收缩压(mmHg)、峰值运动负荷(W/min)、峰值心率(bpm)、摄氧有效性峰值平台(OUEP)(比值、%pred)低于正常组,二氧化碳通气有效性平均90 s最低值(Lowest Ve/VCO2)(比值、%pred)、二氧化碳通气效率斜率(Ve/VCO2 Slope)(比值、%pred)高于正常组(P<0.05)。所有正常组与病例组均安全无任何事件完成CPET和Max试验。216例受试者中,Max试验成功198例(91.7%),其中证明CPET为极限运动182例,为非极限运动16例;失败18例(8.3%)。结论: 在临床检查中,若对CPET结果是否为最大极限存在质疑,利用Max试验可验证CPET是否为极限运动。Max试验方法安全可行,值得进一步深入研究和临床推广应用。 相似文献
74.
刘方 孙兴国 李启威 葛万刚 李浩 刘艳玲 慈政 陈升平 宋桂芹 王桂芝 谭晓越 崔闫 张也 朱嘉宝 李银俊 邓维 黄燕 马铭欣 陈荣 邹昱馨 台文琦 徐凡 石超 《中国应用生理学杂志》2021,37(1):9-14
目的: 为探讨新生儿自主呼吸产生机制,前文已对新生儿出生后自主呼吸开始前脐带动静脉氧气和二氧化碳差值进行了人群组间分析;而本部分则对相关信息进行个体化分析。方法: 在产前经所有胎儿父母签署知情同意书,新生儿出生后还没有呼吸之前在脐带动脉和脐带静脉分别连续逐搏取血,仅有3例同时采集到Pua和Puv血液样本进行血气分析测定,计算分析脐带静脉和脐带动脉的异同和动态变化。结果: 虽然准备了数十产妇,但仅有3例同时采集到Pua和Puv血液样本,同一时间的PuvO2显著高于PuaO2(P均<0.01),平均相差(24.17±7.09) mmHg;而PuvCO2显著低于PuaCO2(P均<0.01),平均相差(-7.67±3.70) mmHg。在同一时间的Puv-uaO2显著高于Puv-uaCO2(P<0.05)。结论: 新生儿出生后自主呼吸前,全部氧气供应由脐带静脉运输,只要胎盘开始剥离则新生儿的PuaO2随时间(心跳次数)逐渐降低,当PuaO2达到触发呼吸阈值(最低值)诱发第一次吸气开始其自主呼吸。 相似文献
75.
目的: 基于整体整合生理学医学理论提出的呼吸引起循环指标变异的假说,分析研究存在睡眠呼吸异常的慢病患者睡眠期间呼吸和心率变异之间的相关关系。方法: 纳入存在睡眠呼吸异常且呼吸暂停低通气指数(AHI)≥15次/小时的慢病患者11例,签署知情同意书后完成标准化症状限制性极限运动的心肺运动试验(CPET)和睡眠呼吸监测,计算分析病人睡眠期间波浪式呼吸(OB)期与正常平稳呼吸期的呼吸鼻气流、心电图R-R间期心率变异的规律。结果: 存在睡眠呼吸异常的慢病患者CPET峰值摄氧量(Peak VO2)和无氧阈(AT)为(70.8±13.6)%pred和(71.2±6.1)%pred;CPET有5例存在运动诱发的波浪式呼吸(EIOB),6例为呼吸不稳定,提示整体功能状态低于正常人。本组慢病患者AHI为每小时(28.8±10.0)次,睡眠呼吸异常总时间占睡眠总时间的比值为(0.38±0.25);OB周期的平均时间长度为(51.1±14.4)s。本组慢病患者正常平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值(B-n/HRV-B-n)为1.00±0.04,每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度(HRV-B-M)为(2.64±1.59) bpm,虽然低于正常人(P<0.05),但却与无睡眠呼吸异常的慢病患者相似(P>0.05);HRV-B-M的变异度CV(HRV-B-M的SD/x)为( 0.33±0.11),期间血氧饱和度(SpO2)虽略低,但并无明显规律性下降与上升。本组慢病患者的OB期间呼吸周期数与心率变异周期数(OB-B-n/OB-HRV-B-n)比值为(1.22±0.18),OB期每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度(OB-HRV-B-M)为(3.56±1.57)bpm及其变异度(OB-CV =OB-HRV-B-M的SD/x)为(0.59±0.28),每个OB周期节律的心率变异平均幅度(OB-HRV-OB-M)为(13.75±4.25)bpm,OB期间低通气时SpO2出现明显的下降,OB期间SpO2平均变异幅度(OB-SpO2-OB-M)为(4.79±1.39)%,OB期的OB-B-n/OB-HRV-B-n比值、OB-HRV-OB-M比其正常平稳呼吸期对应指标显著增大(P<0.01)。OB-HRV-B-M虽然与正常平稳呼吸期HRV-B-M相比差异无统计学意义(P>0.05),但其变异度OB-CV却显著增大(P<0.01)。结论: 睡眠呼吸异常的慢病患者OB期的心率变异幅度大于其正常平稳呼吸期,当呼吸模式发生改变时心率变异也发生明显改变,其平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值与正常人以及无睡眠呼吸异常的慢病患者相同,证实心率变异为呼吸源性;而其OB期间心率变异周期数相对于呼吸周期减少直接源于此时的低通气或者呼吸暂停,心率变异也是呼吸源性。 相似文献
76.
人类免疫缺陷病毒-1(Human immunodeficiency virus-1,HIV-1)包膜糖蛋白gp120能够引起大鼠出现学习记忆障碍的行为学改变并增加海马中P2X7受体的表达;柚皮苷对gp120引起的行为学改变及P2X7表达增多具有改善作用。为了研究柚皮苷通过减少P2X7受体表达减轻gp120导致大鼠神经功能损害的作用及机制,本实验选择SD大鼠并分为假手术操作的对照组、脑室注射gp120的gp120组、脑室注射gp120及不同剂量柚皮苷灌胃的柚皮苷组、脑室注射BzATP的BzATP组、脑室注射gp120、BzATP及90mg/kg柚皮苷灌胃的90mg/kg/d柚皮苷+BzATP组。Morris水迷宫检测逃避潜伏期及错误次数,TUNEL法检测海马中细胞凋亡率,Elisa法检测海马中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)的含量,Western blot检测海马中P2X7受体的表达。结果显示:与对照组比较,gp120组大鼠的逃避潜伏期延长,错误次数及海马中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量、P2X7受体的表达水平增加(P<0.05);与gp120组比较,不同剂量柚皮苷组大鼠的逃避潜伏期缩短,错误次数及海马中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量、P2X7受体的表达水平减少(P<0.05);与90mg/kg/d柚皮苷组比较,90mg/kg/d柚皮苷+BzATP组大鼠的逃避潜伏期延长,错误次数及海马中细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量、P2X7受体的表达水平增加(P<0.05)。本研究的结果表明柚皮苷减轻HIV-1包膜糖蛋白gp120诱导的神经功能损害,这一作用与抑制海马组织中P2X7受体表达并减轻炎症反应及细胞凋亡有关。创新在于首次阐明了柚皮苷减轻HIV-1包膜糖蛋白gp120诱导神经功能损害的分子机制。在gp120引起大鼠行为学改变及海马组织中细胞凋亡、炎症反应激活的过程中,柚皮苷通过抑制P2X7受体的表达来改善行为学改变、抑制细胞凋亡及炎症反应的激活。 相似文献
77.
聚多巴胺作为贻贝的仿生材料,可由多巴胺在碱性环境中自发形成。由于其较好的黏附特性以及组织相容性,在生命科学等领域有着广泛的应用。将聚多巴胺对材料进行表面修饰,既可以保护材料免受强氧化剂、酸碱等外界的侵蚀,也可以通过表面改性赋予材料新的功能,使其在各领域发挥更好的作用。对聚多巴胺的制备原理、生物性能,以及近年来在组织工程领域(骨组织、软骨组织、硬脑膜组织、血管组织、耳组织)的运用进行综述,以期为后续聚多巴胺作为组织工程黏附材料的研究提供参考。 相似文献
78.
本研究分析肺炎肺实变患儿支气管肺泡灌洗液病原谱构成,旨在为临床经验性抗感染治疗提供指导。收集2019年1月-2020年1月复旦大学附属儿科医院纤维支气管镜室诊治的住院肺炎病例临床资料,其中肺实变的诊断基于影像学证据,依托国家儿童医学中心病原学检测平台,并参考感染传染科医生解读,本研究对肺炎伴肺实变患儿支气管肺泡灌洗液标本的病原学检测结果进行回顾性分析。结果显示,286例肺炎患儿的286份支气管肺泡灌洗液标本被纳入研究,平均年龄5.5(5.8±3.1)岁,其中195例(68.2%)存在肺炎伴肺实变。总病原体检出率为76.6%(219/286),肺实变和无肺实变肺炎患儿病原体检出率分别为77.9%(152/195)和73.6%(67/91),差异无统计学意义;检出的前5种病原体均为肺炎支原体、腺病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒3型。5周岁及以上患儿肺炎支原体检出率达最高77.0%(127/165),肺实变病例和无肺实变病例肺炎支原体检出率分别为67.2%(131/195)和61.5%(56/91),差异无统计学意义。本研究结果提示,肺炎支原体、腺病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒3型是导致本研究目标人群患病的主要病原体;病原体检出率高低与是否肺实变无关。 相似文献
79.
诺卡菌肺部感染可引起肺诺卡菌病,因其无特异性的临床表现,容易误诊、漏诊。因此,临床实验室的培养鉴定能力非常重要,若不能及时诊治,则会导致病死率较高。诺卡菌病临床较为少见,为引起临床实验室对诺卡菌的鉴定和药敏试验的重视,本文报道了上海市嘉定区中心医院2019年2月收治的1例由圣乔治教堂诺卡菌(Nocardia cyriacigeorgica)感染引起的肺诺卡菌病病例,针对其临床特征、实验室检测及治疗等进行分析,期望对临床诊治诺卡菌病有所帮助。 相似文献
80.
采用溶液培养方法,研究不同浓度硝酸铈对花生(Arachis hypogaea)幼苗生长、开花数目及抗氧化酶过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,与对照相比,铈浓度低于20.0 mg·L–1能促进花生幼苗生长及开花,其中以10.0 mg·L–1铈的效果最为明显,其生物量和开花数分别约为对照的1.3倍和2.8倍;但高于20.0 mg·L–1则抑制花生幼苗生长,降低花朵数目;同时,低于20.0 mg/L铈可抑制花生幼苗过氧化物酶(POD)活性和降低其丙二醛(MDA)含量,其中以10.0 mg·L–1铈的抑制效果最明显,其POD活性和MDA含量约为对照的47.51%和20.76%;而低于20.0 mg·L–1铈能提高花生幼苗的超氧化物歧化酶(SOD)活性,其中以5.0 mg·L–1铈的促进效果最明显,其SOD活性约为对照的2.0倍。 相似文献