洮河自然保护区大峪沟林区紫果云杉群落木本植物种群生态位特征

基于群落调查数据,以样地代表多种资源的综合状态,物种重要值作为生态位的计测指标,利用Levins和Shannon生态位宽度,Schoener生态位相似和Pianka生态位重叠对洮河自然保护区大峪沟林区的紫果云杉群落木本植物种群生态位进行定量研究。结果表明：紫果云杉群落乔木层共有树种8种,隶属于4科6属,紫果云杉占绝对优势,岷江冷杉为次优势种;灌木层共有植物50种,隶属于16科25属,忍冬科的蓝靛果、葱皮忍冬和唐古特忍冬等以及蔷薇科的峨眉蔷薇和银露梅等构成了灌木层的主体,紫果云杉幼苗优势不明显,但生态位宽度最大。本研究表明,生态位宽度受物种生态特性及其分布和生境共同影响,重要值大的物种生态位宽度一般较大,生态位宽度大的物种之间生态位相似性和重叠性一般较大,并与其它物种重叠的概率高、重叠程度大,生态位宽度小的物种集中出现时也会出现较大的生态位重叠,同科或同属的物种间常有较大生态位相似和重叠。生态位宽度反映着种群的扩散潜力,生态位相似反映着群落的稳定性,生态位重叠反映着物种间存在或潜在的竞争程度。紫果云杉在乔、灌木层均有最大的生态位宽度,生态适应性最强,群落结构稳定,具有进一步扩散的可能。     

浙江清凉峰国家级自然保护区野猪空间分布及活动节律

为了解浙江清凉峰国家级自然保护区内野猪(Sus scrofa)的分布及活动节律,2018年3月至2019年2月,我们利用红外相机技术对其进行了网格化监测。在千顷塘和龙塘山区域总计布设109个红外相机监测点,共计调查39 240个相机日。结果表明,在千顷塘区域,野猪倾向于在落叶阔叶林(拍摄率5.33 ±5.64)和针阔混交林(3.75 ±3.46)活动,而在龙塘山区域,则倾向于针阔混交林(4.32 ±5.21);千顷塘与龙塘山区域野猪各月间的日活动差异指数α均存在极显著差异(P < 0.01),冬季的α值高于其他季节;昼行性指数β的平均值分别为0.870和0.768,显著高于理论值13/24(P < 0.01),表明清凉峰的野猪种群具有明显的昼行性特征,且在冬季的活动时间分配较之其他季节更不均匀。通过核密度估计法分析不同季节野猪的日活动节律发现,保护区内野猪春季有晨昏两个活动高峰(08:00-10:00、17:00-19:00),冬季活动高峰出现在午后(13:00-17:00),其他季节无明显活动高峰。本研究有助于加深对野猪华南亚种生态习性的认知,为保护区的野生动物管理工作提供科学依据。     

同域分布的黑麂和小麂的时空生态位分化

生态位分化是解释物种共存的重要理论。Schonenr认为空间维度对生态位差异形成的影响程度最高,营养维度次之,时间维度则最后被启动。为验证这一假说,我们于2018年12月至2019年11月,在浙江清凉峰国家级自然保护区龙塘山区域采用公里网格法布设52台红外相机,对同域分布且食性相似的黑麂和小麂种群进行监测,计算平均拍摄率,分析不同季节黑麂和小麂对不同植被类型、海拔、坡位、水源距离的选择差异,并运用核密度估计法分析二者日活动节律及重叠程度。结果显示,(1)黑麂和小麂对空间生态位的选择出现分化：黑麂偏好针阔混交林,主要栖息于1 301～1 500 m的高海拔地区,回避下坡位和谷地,在距离水源较近的区域内活动频繁;小麂则偏好落叶阔叶林,主要栖息于901～1 100 m的中海拔地区,偏好中坡位,回避谷地,对水源距离没有明显的选择倾向。(2)黑麂和小麂均为晨昏性活动的昼行性动物,二者全年日活动节律重叠程度较高(Δ4=0.86),仅冬季较低(Δ1=0.65)。上述结果支持Schonenr的假说：首先,空间维度对物种生态位分化的影响大于时间维度,龙塘山区域黑麂和小麂主要通过选择不同的栖息地来增加空间...     

中药博物馆数字化与科普的实践与思考

近年来,随着中医药博物馆数字化的普遍应用,馆藏文物及标本的保护能力得到了有效提高。同时,通过多媒体手段将中药馆藏及展陈标本数字化成果应用到中医药科普实践中,激发了大众对中医药传统文化的兴趣,更好地推动了中医药文化的普及。该研究以重庆市中药博物馆运用数字化开展中药科普为例,阐述了中药博物馆如何利用数字化创新中药科普工作,探讨了中药博物馆的数字化平台建设方向和数字化建设成果的科普应用方式以及中医药科普的后续方向,对促进中医药文化传播及扩大中药文化的普及力与影响力具有重要意义。该研究认为只有不断应用科技手段,逐步推动中药博物馆数字化、网络化,让中医药文化的传播不受空间和时间的限制,真正实现中药资源网络共享,才能促使中药博物馆与时俱进,充分发挥弘扬中医药文化的科普阵地作用。     

急性呼吸窘迫综合征新生儿肠道菌群特征及其对免疫功能的影响

研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新生儿肠道菌群特征及其对免疫功能的影响。

采用前瞻性研究方法, 以我院2017年1月至2021年1月诊断的新生儿急性呼吸窘迫综合征患儿120例作为研究对象, 其中轻度患儿39例, 中度患儿45例, 重度患儿36例, 另选取同期出生的健康新生儿120例作为对照组, 收集患儿的粪便样本并保存于厌氧菌稀释液, 使用MRS琼脂培养基、KF琼脂培养基、马丁培养基检测肠道双歧杆菌、肠球菌、乳杆菌以及真杆菌的数量, 比较各类患儿肠道菌群、免疫指标的差异。

观察组患儿肠道双歧杆菌(t=16.217, P < 0.001)、肠球菌(t=10.677, P < 0.001)、乳杆菌(t=8.326, P < 0.001)以及真杆菌(t=12.455, P < 0.001)数量显著低于对照组。轻度组、中度组以及重度组患儿肠道双歧杆菌(F=13.069, P < 0.001)、肠球菌(F=10.269, P < 0.001)、乳杆菌(F=12.036, P < 0.001)以及真杆菌(F=10.698, P < 0.001)数量之间的差异有统计学意义。患儿出生后第10天肠道乳杆菌[(8.37±0.53)lg CFU/g]、双歧杆菌[(9.89±1.61)lg CFU/g]、肠球菌[(7.903±2.12)lg CFU/g]以及真杆菌[(7.12±1.29)lg CFU/g]数量显著低于出生后第20天时的肠道乳杆菌[(8.99±0.31)lg CFU/g]、双歧杆菌[(10.62±2.64)lg CFU/g]、肠球菌[(8.51±2.28)lg CFU/g]以及真杆菌[(7.91±1.01)lg CFU/g]数量(均P < 0.05)。观察组患儿血清补体C3(t=14.183, P < 0.001)、补体C4(t=9.002, P < 0.001)、IgM(t=11.904, P < 0.001)、IgG(t=147.674, P < 0.001)水平显著低于对照组, 而IgA(t=13.874, P < 0.001)水平显著高于对照组。轻度组、中度组以及重度组患儿血清补体C3(F=11.369, P < 0.001)、补体C4(F=10.396, P < 0.001)、IgM(F=11.003, P < 0.001)、IgG(F=9.663, P < 0.001)、IgA(F=9.245, P < 0.001)之间的差异均有统计学意义。C3、C4、IgM、IgG水平从高到低依次为轻度组、中度组以及重度组。IgA水平从高到低依次为重度组、中度组以及轻度组。肠道双歧杆菌、肠球菌、乳杆菌以及真杆菌与C3、C4、IgM、IgG水平呈正相关, 与IgA水平呈负相关。

ARDS新生儿肠道菌群与免疫功能具有显著相关性, 未来可作为临床治疗的重要靶点之一。

     

Wnt/β-catenin信号通路在博来霉素诱导的系统性硬化症小鼠模型血管重塑中的作用

系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)是一种慢性可累及全身多脏器的自身免疫性疾病,以广泛的血管病变及皮肤和内脏的纤维化为特征,但其机制迄今尚不明确。已有研究证实,Wnt通路参与了SSc纤维化,但其在血管病变中的病理作用尚未见报道。本研究拟采用博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的SSc小鼠模型,探讨Wnt通路在SSc皮肤血管病变中的作用。将18只Balb/C小鼠随机平均分为3组,分别设为对照组(于小鼠背部皮下注射PBS 100 μL/d)、模型组(于小鼠背部皮下注射浓度为 1 mg/mL 博来霉素BLM 100 μL/d)和治疗组(于小鼠背部皮下注射 1 mg/mL BLM 100 μL/d,同时腹腔注射Wnt及β-catenin的抑制剂 iCRT3 5 mg/kg·d),于造模第28 d处死小鼠。小鼠皮肤取材后,通过HE染色及Masson染色观察到经BLM诱导的模型组小鼠背真皮、表皮厚度较对照组皮肤均明显增加(P<0.05),同时模型组的皮脂腺、毛囊等皮肤附属器明显减少,脂肪层厚度变薄并被纤维组织包绕,模型组皮肤胶原沉积较对照组增加;通过免疫组织化学染色在组织学层面鉴定α-SMA表达情况,发现模型组及治疗组α-SMA在皮肤组织中均高表达,α-SMA阳性表达在血管周围较对照组明显增加;通过ELISA方法检测出模型组小鼠血清中IL-6及IL-17表达量较对照组明显升高(P<0.05),治疗组小鼠血清中IL-6及IL-17的表达量较模型组明显下降(P<0.05);提取皮肤微血管片段,通过q-PCR检测到模型组及治疗组小鼠皮肤微血管中β-联蛋白的mRNA基因表达水平较正常组升高;通过Western印迹检测皮肤微血管Wnt5A、β-联蛋白、α-SMA、col1A1的蛋白质表达情况,发现纤维化相关蛋白质α-SMA及col1A1在模型组表达升高,较对照组有统计学差异(P<0.05),治疗组较模型组表达下降(P<0.05),Wnt通路相关蛋白质β-联蛋白及Wnt5A在模型组表达明显升高,较之对照组有统计学差异(P<0.05)。本研究提示,BLM能成功诱导小鼠系统性硬化症皮肤表型,Wnt通路的异常激活参与了BLM诱导的硬皮病小鼠皮肤微血管病变,特异性Wnt通路抑制剂iCRT3可能通过直接或间接的方式下调细胞因子IL-6及IL-17,从而降低BLM诱导的小鼠皮肤微血管中的α-SMA及col1A1蛋白质表达,改善小鼠皮肤微血管病变,干预BLM诱导的小鼠血管病变的进展。