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Reproductive allocation is a key process in the plant life cycle and aquatic plants exhibit great diversity in their reproductive systems. In the present study, we conduct a field investigation of three aquatic macrophytes: Stuckenia pectinata, Myriophyllum spicatum, and Potamogeton perfoliatus. Our results showed that widespread species, including S. pectinata and M. spicatum had greater plasticity in their allocation patterns in the form of increased sexual and asexual reproduction, and greater potential to set seeds and increase fitness in more eutrophic environments. P. perfoliatus also exhibited a capacity to adopt varied sexual reproductive strategies such as setting more offspring for the future, although only in clear conditions with low nutrient levels. Our results establish strategies and mechanisms of some species for tolerating and surviving in varied eutrophic lake conditions.  相似文献   
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Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor (VPF/VEGF), one of the crucial pro-angiogenic factors, functions as a potent inhibitor of endothelial cell (EC) apoptosis. Previous progress has been made towards delineating the VPF/VEGF survival signaling downstream of the activation of VEGFR-2. Here, we seek to define the function of NRP-1 in VPF/VEGF-induced survival signaling in EC and to elucidate the concomitant molecular signaling events that are pivotal for our understanding of the signaling of VPF/VEGF. Utilizing two different in vitro cell culture systems and an in vivo zebrafish model, we demonstrate that NRP-1 mediates VPF/VEGF-induced EC survival independent of VEGFR-2. Furthermore, we show here a novel mechanism for NRP-1-specific control of the anti-apoptotic pathway in EC through involvement of the NRP-1-interacting protein (NIP/GIPC) in the activation of PI-3K/Akt and subsequent inactivation of p53 pathways and FoxOs, as well as activation of p21. This study, by elucidating the mechanisms that govern VPF/VEGF-induced EC survival signaling via NRP-1, contributes to a better understanding of molecular mechanisms of cardiovascular development and disease and widens the possibilities for better therapeutic targets.  相似文献   
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