酸中毒条件下脓毒性休克大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化

目的:观察不同酸中毒条件下正常大鼠和脓毒性休克大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化。方法:采用离体血管灌流方法,观察对照组和脓毒性休克组大鼠胸主动脉在不同pH条件下的反应性变化。结果:pH值依次降低,对照组及脓毒性休克组离体胸主动脉对多巴胺反应性均下降,在相同pH值条件下脓毒性休克组比对照组离体血管对多巴胺反应性下降更为明显。结论:①环境pH值的下降会导致正常大鼠和脓毒性休克大鼠离体动脉对多巴胺反应性的下降。②在相同的酸性环境中脓毒性休克大鼠的血管对多巴胺刺激的反应性更差,更易失去活性。     

大鼠脊髓中的α受体在减压反射和失血性休克中的作用

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α激动剂可乐宁1μg,引起血压降低、心率减慢及腹腔神经节后交感神经干放电抑制。应用α阻断剂酚妥拉明阻断脊髓内源性 NE的作用,可部分抑制血压升高时反射性的心率减慢和交感神经放电抑制反应,使压力感受器反射的敏感性降低。在颈动脉放血造成不可逆性失血性休克的动物,脊髓蛛网膜下腔注射酚妥拉明可使动脉血压有一定程度的回升。以上结果表明,由脊髓α受体调制的心血管抑制效应参与减压反射以及失血性休克的发病机制。     

胆碱能神经对人餐后神经降压素释放的影响

本文比较了6名健康成人进食、餐前肌注阿托品以及单纯咀嚼食物后的血浆神经降压素样免疫活性物质(NTLI)水平的变化,以探讨胆碱能神经对神经降压素释放的影响。用放射免疫测定法分别测定NTLI和胰多肽(PP)的含量,以便同时比较两者释放的状态。6人的基础血浆NTLI和PP的水平平均分别为15.7±2.4和16.6±9 7pmol/L。进食后,血浆NTLI和PP水平均显著增高,并呈双相反应。第一个血浆NTLI高峰平均为60.7±13.2pmol/L,出现于餐后的20min。餐后90min,又出现另一个高峰,其平均水平为58.8±8.2pmol/L。在进食前肌注阿托品1mg,餐后的第一个血浆NTLI高峰消失,而第二个高峰仍存在。单纯咀嚼食物后,血浆PP水平明显增高,而对NTLI的释放无刺激作用。本文结果提示,餐后早期的神经降压素释放的调节是由非迷走胆碱能神经参与的,而后期的释放不受胆碱能神经的影响。     

脑片诱发电位计算机处理系统及其使用实例

用计算机处理脑片诱发电位可大大提高数据处理效率和信息提取率,并使大量、连续观察成为可能,本系统数据采集板与计算机之间采用DMA方式进行数据传送,包括采样子程序在内的全部处理程序均用高级BASIC语言编写,文中介绍了该程序各项功能和有关编程技巧以及海马脑片实验中的应用实例。     

重组红细胞生成素对小鼠巨核细胞后期成熟及血小板生成的影响

本文应用血小板生成液体培养体系,检测了重组人红细胞生成素(r-EPO)对巨核细胞成熟及血小板生成的影响。r-EPO 能在1U 至6~U/ml 浓度范围内增加体系血小板数,r-EPO剂量与血小板数之间呈线性关系。r-EPO 还能促进巨核细胞 DNA 合成,并使 Ⅱ、Ⅳ 期巨核细胞比例增加,Ⅰ、Ⅱ 期巨核细胞比例减少。结果表明:r-EPO 可以促进巨核细胞成熟,并作为一种主要刺激因子,以增加血小板数的方式促进血小板生成。     

电针、吗啡镇痛和耐受时某些脑区线粒体结合钙的变化

采用 Tb~(3+)荧光探针和离子选择电极研究了电针和吗啡镇痛及镇痛耐受时,动物不同脑区游离 Ca~(2+)和线粒体膜结合 Ca~(2+)的变化。实验结果表明,电针和吗啡都有较强的镇痛作用,与此同时,导水管周围灰质和下丘脑的线粒体膜结合 Ca~(2+)升高。脑室内预注钌红,则能降低这两个脑区的线粒体膜结合 Ca~(2+)和痛阈。另一方面,在电针或吗啡耐受时,两脑区的游离 Ca~(2+)浓度增加,线粒体膜结合 Ca~(2+)降低。结果提示,神经细胞质膜内外 Ca~(2+)的移动可能在电针和吗啡镇痛中起某种调节作用。     

韦氏鳞(虫八)的精子结构(双尾目)

韦氏鳞(虫八)(Lepidocampa weberi)精子为细长的鞭毛精子,成束排列成精索。顶体由三层结构组成;核圆柱形,接于顶体后;鞭毛轴丝微管式为“9+9+2”,9条副微管排列不整齐,集中于轴丝的一侧;两条细长的线粒体衍生物位于顶体、核与轴丝之间,贯穿于精子中部;精子尾部围有大量片层结构。结果表明韦氏鳞(虫八)精子与康(虫八)精子较为接近,但可能比康(虫八)精子更为特化。     

亚洲象无齿奎隆线虫一新种：（圆形亚目：毛线科）

本文报道作者近年来在石家庄动物园对亚洲象Elephas maximus进行药物驱虫时采集的寄生线虫一新种,无齿奎隆线虫,新种Quilonia edentata sp.nov.,模式标本保存于河北师范大学生物系。