小蘖碱抑制游离脂肪酸诱导小鼠肝实质细胞脂肪变性

目的:探讨小蘖碱(Berberine)对游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)诱导的小鼠肝实质细胞脂肪变性的影响。方法:胶原酶灌注分离BALB/c小鼠原代肝实质细胞并体外培养。分对照组,高脂组,高脂加小蘖碱处理组。体外测定细胞内甘油三酯的含量。利用油红染色观察细胞的脂肪样变性。通过Western印迹法检测肝实质细胞内MAPK相关信号通路磷酸化的变化。实时定量PCR检测肝实质细胞中与脂肪化密切相关的mi R-122的表达和相关靶基因的表达改变。结果:与高脂组比较,小蘖碱处理组肝实质细胞内甘油三酯含量降低,脂肪颗粒减少,脂肪变性明显改善,并具有明显的剂量效应,小蘖碱能够抑制FFAs诱导的JNK通路磷酸化。Q-PCR结果表明小蘖碱能够促进肝实质细胞内mi R-122的表达,并降低脂肪化相关基因Dgat2的表达。结论:小蘖碱能够显著改善高脂诱发的肝脂肪变性,抑制JNK通路磷酸化,其机制可能同mi R-122通路相关。     

遗传位点影响小鼠对约氏疟原虫易感性的研究

探讨Listr1遗传位点影响小鼠对疟原虫易感性的可能性及其初步作用机制。致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y17XL)感染C.B6By Listr1小鼠（BALB/c小鼠基因背景下引入C57BL/6小鼠Listr1遗传位点的同类系小鼠）和BALB/c小鼠,分析二者生存率和感染率的差异;HE染色分析P.y17XL感染后第5天C.B6By Listr1小鼠和BALB/c小鼠肝脏组织损伤情况;定量PCR法检测P.y17XL感染后小鼠肝脏组织第1、2、5天IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ的表达含量。结果显示,P.y17XL感染后4~8 d C.B6By Listr1小鼠虫血症水平显著高于BALB/c小鼠（P＜0.05）。C.B6By Listr1小鼠于感染后7~9 d全部死亡;而半数BALB/c小鼠于感染后8~9 d死亡,其余BALB/c小鼠至感染后第13天仍存活,两种小鼠生存率差异具有统计学意义（P＜0.01）。C.B6By Listr小鼠P.y17XL感染后第5天肝组织HE染色可见到明显的疟色素沉积;而BALB/c小鼠全片基本未见到疟色素的沉积。P.y17XL感染后第2天BALB/c小鼠肝组织IL-6（P＜0.05)、TNF-α（P＜0.05)mRNA水平显著高于C.B6By Listr1小鼠。结果表明Listr1遗传位点可以影响小鼠对疟原虫的易感性,与肝脏固有免疫相关。     

植物β-淀粉酶

介绍了植物β-淀粉酶的蛋白质结构、热稳定性、突变体和遗传规律、生理功能、基因表达和调控的研究新进展,并对今后此领域的研究作了展望。     

注射大肠杆菌或超声波诱导家蚕及蓖麻蚕产生抗菌物质的比较研究

本文报道:1.蓖麻蚕hilosamia cynthia ricini、家蚕Bombyx mori及柞蚕Antheraea pernyi注射大肠杆菌Escherichia coli或超声波处理均能诱导血淋巴产生抗菌物质。同一蚕种诱导产物相同,不同蚕种间差异明显。2.家蚕不同发育阶段的个体诱导产生的抗菌物质基本相同;不同性别的家蚕蛹的诱导产物的相对量有差异;不同品种家蚕蛹对诱导的应答潜伏期也不尽相同。3.注射聚肌胞核苷酸(PolyI:C)诱导家蚕血淋巴产生一种明显地不同于其它诱导源诱导的抗菌物质,此物质在酸性聚丙烯酰胺凝胶电泳中泳动速度较快。 本研究的所有结果均表明,诱导绢丝昆虫产生抗菌物质的诱导源是非专一性的,即诱导源与诱导产物之间无对应的关系。     

铁死亡参与脊髓损伤调控的研究进展

铁死亡是一种铁依赖性的,以细胞内脂质活性氧堆积为特征的细胞程序性死亡方式。广泛存在于肿瘤、癌症、急性肾损伤等多种疾病当中。脊髓损伤(spinal cord injury, SCI) 是一种严重的创伤性神经系统疾病,具有高发病率、高死亡率、高致残率的特点。目前,脊髓损伤的具体发生机制及高效治疗方法仍在探索当中,这也是亟待解决的世界性难题。研究表明,脊髓损伤后调控神经细胞的程序性死亡是治疗SCI的重点。然而,对于铁死亡参与脊髓损伤的分子生物学机制尚缺乏系统和深入的认识。收集和整理了近几年国内外有关脊髓损伤后铁死亡方面的相关文献,针对铁死亡参与脊髓损伤的调控机制和研究进展进行了综述,以期为治疗脊髓损伤带来新的思路。     

禽流感病毒与人流感的关系

禽流感病毒 (AIV)是甲 (A)型流感病毒 ,常引起禽类全身性感染或主要限于呼吸器官传染病 ,带来巨大的经济损失并严重威胁人类健康。对AIV的基因组、所编码的蛋白质及其功能、AIV毒力变异的分子基础、禽流感疫苗以及AIV与人流感的关系等进行概述。     

六妙散对氟中毒大鼠自由基及肾功的影响

目的:观察投氟后不同给药组的大鼠血清中肌酐(creatimine Cr)、尿素氮(Urearutrogen BUN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等水平变化。方法:48只SD大鼠,随机分为四组。给大鼠饮水投氟(每升水含氟150mg)10周,检测不同组大鼠血清中Cr、BUN、MDA、SOD的水平变化。结果:高氟组随着大鼠体内氟含量的蓄积,血清中的MDA有明显的上升趋势。血清中SOD的含量逐渐降低。与高氟组比较给予药物六妙散干扰组血清中MDA、SOD有明显差异。Cr、BUN含量高氟组与六妙散干扰组比较,数据有明显差异(P<0.05)六妙散组对氟中毒大鼠的肾功有明显的保护作用。结论:六妙散影响了氟中毒大鼠血清中MDA、SOD的含量,对氟中毒造成的肾损伤有保护作用。     

GFP-mTn融合蛋白对蓝猪耳生活细胞微丝骨架的标记

用农杆菌介导法将嵌合基因GFP-mTn(mTn是微丝结合蛋白Talin的微丝结合域,可以显示活体细胞中微丝的结构)导入蓝猪耳.经激光共聚焦显微镜观察了转基因植株的各种不同组织中融合蛋白的表达和分布情况.在叶片的表皮细胞、保卫细胞、根部的皮层细胞中有融合蛋白的不同程度表达.但仅在保卫细胞中微丝标记状况良好,显示基因表达的组织特异性.经光诱导处于开放态的气孔的保卫细胞微丝呈网状结构,在细胞内无规则分布;经黑暗诱导处于关闭态的气孔保卫细胞中微丝束沿保卫细胞纵轴排列,呈卷曲状分布,并观察到螺旋和环状的微丝结构.在转基因植株的其他部位,例如茎表皮细胞、根毛细胞和花粉粒中,未检测到目的基因的表达.本研究获得的转基因植株为研究气孔运动过程中微丝动态变化提供了有用的材料.     

Chromosome numbers of some caespitose bamboos native in or introduced to China

This paper reports chromosome numbers of 94 species in 13 genera of caespitose bamboos native in or introduced to China. The chromosome numbers of 74 species are roported here for the first time. The original basic number of bamboos is considered to be x = 8. Chromosome numbers ofmost of the caespitose bamboos are found to be 2n = 70 ± 2.     

丙型肝炎病毒E2蛋白对HepG2细胞MAPK／ERK的激活

人CD81是丙型肝炎病毒（hepatitis Cvirus,HCV）的细胞表面特异性受体,HCV包膜蛋白－2（E2）可与其结合。细胞个信号调节激酶（extracellular signal-regulated protein kinase,MAPK/ERK1,2）信号途径主要介导细胞增殖及分化。为探讨HCV E2蛋白与人CD81结合对MAPK／ERK活性变化的影响,以HCV E2蛋白刺激HepG2细胞,采用免疫印迹、免疫组化及免疫荧光等方法动态观察细胞内MAPK／ERK的激活情况,并以流式细胞术检测细胞表面CD81的表达。结果表明：HepG2细胞高表达人CD81;HCV E2蛋白可激活细胞内MAPK／ERK;MAPK／ERK的磷酸化反应与HCV E2蛋白浓度、作用时间呈依赖关系;HCV E2－CD81相互作用引发的细胞异常信号转导可能与HCV致病性相关。