播种季节对玉米生长发育及干物质生产和分配的影响

1996－1997年,在蒙自坝对春、夏、秋、冬四季玉米的生长发育和干物质生产与分配进行了系统研究,结果表明：1冬玉米生育最长达171天,而夏玉米只有101天。2．春玉米花丝期的生产了较多的干物质,其它的则是花线期后生产的干物质更多,干物质生产量与日照时数和LAI的乘积正相关。3．灌浆期籽粒重占总增重的比例与各季玉米灌浆期≥10℃的积温正相关。4．春玉米籽生产除灌浆期的光合产物外,动用了前期贮存物的11．1％,其他玉米完全依赖于灌浆期的光合产物,并且不同比例光合产物贮存于营养体中。说明其玉米的产量受限于灌浆期的光合产物,其它玉米则受库容小或运输不畅的限制。     

人骨形成蛋白-2C端102肽的诱骨活性

为分析更短的Hbmp-2C端肽是否具有诱骨活性 ,寻求新型的有诱骨活性的基因工程Hbmp-2产品。利用温度诱导的大肠杆菌表达系统表达肽段长度为102个氨基酸的Hbmp-2C端肽及其Cys的突变体。表达产物经纯化复性后 ,植入小鼠肌袋模型中测试其诱骨活性。获得了能稳定表达Hbmp 2C端肽的工程菌 ,测序结果与预期的序列完全一致。表达产物以包涵体形式存在 ,表达量占细胞总蛋白的 3 0 %。产物经纯化复性后 ,小鼠肌袋模型测试结果表明 :Hbmp 2 10 2肽仍具有诱骨活性 ,而将C端第一位Cys突变的 10 2肽诱骨活性丧失。实验表明 :比Hbmp 2成熟肽 ( 114个氨基酸 )更短的C端 10 2肽仍具有良好诱骨活性 ,这 10 2肽N端第一个Cys对其诱骨活性可能是必需的。     

Les génotypes responsables de mucoviscidose ou d’absence bilatérale des canaux déférents ABCD

Over the last decade, the genetic basis for CBAVD has been identified by its association with CFTR gene mutations, and CBAVD is now generally considered to be a mild or incomplete form of CF. In this review, the author summarizes the main results of compilation of CFTR gene analysis conducted in French laboratories for 3,923 patients with CF and 800 males with CABVD. The degree of clinical expression can be affected by several variables, including the molecular mechanisms by which the various CFTR mutations impair or disrupt the function of the CFTR chloride channel. Phenotypic expression of CFTR mutational genotypes varies from severe, progressive pulmonary disease with pancreatic insufficiency (CF-PI), to mild pulmonary disease with pancreatic sufficiency (PS) or singleorgan forms of “CFTR-opathies”. In CF, a total of 310 different CFTR mutations accounting for 94% of 7,846 CF alleles have generated almost 500 different genotypes, comprising 2 severe mutations in 88% of cases (CF-PI), one severe mutation in trans to a mild mutation in 11% (CF-PS), and 2 mild mutations in 1% of identified genotypes. In CBAVD, 137 mutations scattered over the whole gene were identified in 60% of 1,600 CBAVD alleles during the study. Among the 150 characterized mutational CFTR genotypes, compound heterozygosity was the rule, and the most frequent CBAVD combinations were ΔF508/5T (35%), ΔF508/other mutation (30%, including ΔF508/R117H-7T: 5,6%), and 5T/other mutation (17%). No combination of two severe mutations was found in CBAVD (0%); by contrast with the CF population, 88% of genotypes identified in CBAVD comprised a severe mutation in trans to a mild mutation, and 12% consisted of 2 mild mutations. A total of 22 genotypes were shared by both CF and CBAVD. The role of the 5T allele as a splicing variant with variable, incomplete disease penetrance in CBAVD is reviewed. Other haplotype backgrounds, such as the TG12 sequence and the M470V polymorphism, may influence CFTR splicing and/or function. This study confirms the high molecular heterogeneity of CFTR mutations in CBAVD and emphasizes the importance of extensive CFTR analysis in these patients. Longterm follow-up studies of CBAVD patients are necessary in order to predict the phenotypic consequences of numerous CFTR mutational genotypes.     

小檗碱通过抑制经典的NLRP3炎症小体活化通路来下调LPS诱导的HUVEC炎症反应*

目的:探讨小檗碱(Berberine, Ber)对脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical VeinEndothelial Cells, HUVEC)炎症反应的抑制作用及相关机制。方法:MTT法检测不同浓度的Ber对HUVEC存活率的影响。以0.05μg/mL LPS刺激HUVEC建立炎症反应模型,并分别给予1.25、2.5、5μM Ber干预,Elisa检测Ber对炎症因子TNF-α、IL-1β分泌的影响,免疫印迹法检测Ber对NLRP3炎症小体信号通路中NLRP3、My D88、IL-1β、TLR4、ASC和Caspase-1蛋白表达的影响。结果:不同浓度的Ber对HUVEC增殖均具有抑制作用,且基本呈现浓度梯度,IC50值接近5μM;与LPS组相比,不同浓度Ber(1.25、2.5、5μM)均可以显著下调HUVEC中TNF-α、IL-1β炎症因子的分泌(P0.005及P0.01),并可以显著抑制细胞中NLRP3、My D88、IL-1β、TLR4、ASC和Caspase-1蛋白的表达(P0.05),其抑制作用基本呈剂量关系,以5μM Ber的抑制效果最佳。结论:Ber可以通过抑制经典的NLRP3炎症小体活化通路来下调LPS诱导的HUVEC炎症反应。     

浅议我国医药产业研发现状及未来发展建议

目前世界医药产业不断发展,逐渐形成了少数企业少数产品带来多数利润的发展新格局。我国医药产业与发达国家相比,整体处于大而不强的阶段。少数企业逐步壮大。多数药企研发投入严重不足。本文针对目前中国医药产业与研发的现状提出了自主研发"重磅炸弹"药物的方针。并从抓住创新时机、提高创新能力、走向国际竞争、培育创新环境四个方面给自主研发"重磅炸弹"药物给出建议。     

5种沉水植物无性繁殖和定居能力的比较研究

 竹叶眼子菜(Potamogeton malaianus)、微齿眼子菜(Potamogeton maackianus)、苦草(Vallisneria spiralis)、穗花狐尾藻(Myriophyllum spicatum)、黑藻(Hydrilla verticillata)是长江中下游湖泊主要的沉水植物。在栽培条件下,它们的无性繁殖速率(单位时间内新增个体数)大小顺序为黑藻>微齿眼子菜>竹叶眼子菜>苦草>穗花狐尾藻。同时采用抛掷实验的方法观察研究了这5种沉水植物及其无性繁殖体的存活和生根情况;完整植株存活率为黑藻>穗花狐尾藻>微齿眼子菜>竹叶眼子菜>苦草,无性繁殖体部分存活率为黑藻>苦草>穗花狐尾藻>微齿眼子菜>竹叶眼子菜。生根能力和其存活时间长短相关,而且生根能力与存活率大小基本一致。在实验中,只有穗花狐尾藻的断枝存活率和生根能力存在差异,故无性繁殖体生根能力为黑藻>苦草>微齿眼子菜>竹叶眼子菜>穗花狐尾藻。     

人类疱疹病毒8型ORF75基因亚型在鳞癌中的分布

目的:明确鳞癌感染人类疱疹病毒8型(HV-8)ORF75基因亚型分类并初步探讨其与鳞癌的相关性。方法:对40例皮肤鳞癌、46例食管鳞癌石蜡包埋组织进行HHV-8 DNA抽提、扩增、双向测序,使用DNASTAR软件、Crustal W软件和PHYLIP软件包对测序结果进行系统发生学分析,从而确定HHV-8 ORF75基因亚型,最后运用Fisher确切概率法对结果进行统计学分析。结果:①40例皮肤鳞癌有10例HHV-8感染为阳性,阳性率为25.0%;46例食管鳞癌有12例为阳性,阳性率为26.1%.②皮肤鳞癌感染HHV-8 ORF75亚型6例为A亚型,4例为C亚型;食管鳞癌感染HHV-8 ORF75亚型8例为A亚型,4例为C亚型③鳞癌感染HHV-8 ORF75基因亚型与鳞癌患者感染部位及病理分级之间没有统计学意义(P>0.05)。结论:鳞癌患者感染HHV-8 ORF75亚型属于A亚型和C亚型;鳞癌感染HHV-8 ORF75基因亚型与鳞癌患者感染部位及病理分级无关。     

南京市正常人群NQO1、CYP1A1、mEH基因的多态性研究

应用PCR技术,对南京市正常人群中NQO1、CYP1A1、Meh-外显子3、Meh－外显子4基因型多态性进行了研究。88例样本中,相关基因野生型纯合子（wt/wt ）、杂合子（wt/vt）、突变型纯合子（vt/vt）三种基因型的频率分布及基因频率分别是：NQO1 29.5%（0.304）,51.1%(0.495)和19.3%(0.202);CYP1A1 35.2%(0.329)、44.3%(0.489)和20.5%(0.181);Meh－外显子3为26.1%(0.297),56.8 %(0.496),17.0%(0.207);Meh－外显子4为83.0% (0.826),15.9%(0.165),1.1%(0.00 8)。以上结果与国外的有关报道存在一定差异,在不同地区中国人群的频率分布特征基本一致,种族差异可能是造成有关基因型分布差异的重要原因。     

环境因素对天目山柳杉树轮δ13C方位分布的影响

应用方差分析、经验正交函数、合成分析,研究了天目山柳杉（Cryptomeria fortunei）树轮中δ^13C随方位的分布特征。应用相关分析探讨了这种分布特征的年际差异与环境因素的关系。结果表明：树轮δ^13C值有显著方位差异和年际变化,不同方位的差异可以用4个基本角分布型表示,其中一型表示各方位δ^13C比多年平均值偏大,其中北（N）、西（W）、西南（SW）、南（S）较平均值偏大约0.5,而其余4个方位偏大不到0.2;二型各方位也较多年平均值偏大,但各方位差异不大,除N方位较小外,其余均在0.2-0.4之间。三型为各方位δ^13C较平均状况偏小,其中西北（NW）、东北（NE）方位约偏小0.4,其余方位偏小0.2-0.3。四型表现为NE、东（E）、东南（SE）与平均状况一致,西北(NW)方位较平均状况偏大约0.1,N方位偏小0.2,其余3个方位则偏小约0.3。而其年际变化既可用这4个角分布型的更替表示,也可以用第一、二主成分表示。δ^13C的第一主成分与前一年8-12月降水量负相关,与当年1-3月降水正相关。第二主成分与前一年8月至当年1月的6个月平均气温正相关。不同的角分布型与不同的气候状态相联系。一型出现的有利气候条件是R8-12少、R1-3多、T3-7低并且T8-1高;二型出现的有利气候条件是R8-12少、R1-3多、T3-7低并且T8-1低;三型出现的有利气候条件是：R8-12多、R1-3少、T3-7高并且T8-1高;四型出现的有利气候条件是：R8-12多、R1-3少、T3-7高并且T8-1低。可见角分布型的差异可能包含着环境变化的信息,因此同时利用树轮整体平均δ^13C值的序列和角分布型序列来重建历史气候,可以得到更多的历史气候变化信息。     

人类疱疹病毒8型K1和K15基因致病机制的研究进展

人类疱疹病毒8型K1和K15是HHV-8基因组所特有的基因,K1和K15基因结构的独特性决定了其在疾病的致病机制中发挥着一定的作用;近年来有关K1和K15基因致病机制的研究较多,本文结合近几年的文献将时K1和K15基因致病机制做一综述.