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81.
牛膝多糖抑制大肠埃希菌细胞粘附的实验研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 :研究牛膝多糖能否影响大肠埃希菌对细胞的粘附。方法 :使用 Hela细胞进行了粘附试验及粘附抑制试验。结果 :发现牛膝多糖浓度为 0 .8mg/ml时 ,对细菌的细胞粘附抑制最为明显 ,粘附率由(2 5 7.0± 5 .2 )个细菌 /细胞 降低到 (63 .6± 3 .6)个细菌 /细胞 。结论 :牛膝多糖对大肠埃希菌的细胞粘附具有抑制作用 ,提示该多糖具有调节肠道微生态的潜在应用价值 相似文献
82.
记述了广西跳蛛一新种:陈氏八木蛛Yaginumanis cheni sp.nov.。模式标本保存于中国科学院动物研究所,量度单位nm。 相似文献
83.
目的:探讨热休克蛋白A5(HSPA5)诱导的自噬在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用。方法:将36只BALB/c小鼠随机分为sham、缺血再灌注(I/R)、vehicle + I/R、3-甲基腺嘌呤(3-MA) + I/R、scramble siRNA + I/R和HSPA5 siRNA + I/R组(n=6)。Sham组只进行手术操作,不插入线栓。I/R采用大脑中动脉阻塞(MCAO)60 min后再灌注24 h。Vehicle + I/R组和3-MA + I/R将5μl 0.9% NaCl或3-MA (30 mg/ml)在MCAO前30 min侧脑室注射。scramble siRNA + I/R组和HSPA5 siRNA + I/R组将5μl scramble siRNA或HSPA5 siRNA (2μg/μl)在MCAO前24 h侧脑室注射。检测神经细胞内自噬体、缺血大脑皮层(LC3)-Ⅱ/LC3-I表达、神经元损伤程度及神经功能缺损。结果:显微镜下sham组小鼠大脑皮层神经细胞形态正常;I/R组小鼠缺血大脑皮层神经元胞质中细胞器减少,自噬体形成。与sham组比较,I/R组缺血大脑皮层LC3-Ⅱ/LC3-I蛋白表达水平显著增高(P < 0.05);与I/R组相比,3-MA + I/R组或HSPA5 siRNA + I/R组缺血大脑皮层LC3-Ⅱ/LC3-I蛋白表达明显减少(P < 0.05);3-MA + I/R组及HSPA5 siR-NA + I/R组I/R后脑缺血性损伤及神经系统症状加重(P < 0.05)。结论:HSPA5诱导自噬可能在小鼠局灶性I/R损伤中发挥保护作用。 相似文献
84.
我国森林脑炎病毒森张株编码区序列测定 总被引:5,自引:0,他引:5
为鉴定我国森林脑炎病毒亚型,了解基因组结构与生物功能的关系,同时为森林脑炎病毒新型疫苗研制打下基础,对森林脑炎病毒森张株编码区序列进行测定.根据已发表的Sofjin-HO、Oshima5-10株序列设计9对重叠引物,通过RT-PCR扩增不同的cDNA片段,分别克隆至pGEM(R)-T载体,转化DH5 α菌,挑阳性克隆PCR、酶切鉴定后测序.结果表明森张株编码区全长10 245nt,编码3 414个氨基酸.我国森林脑炎病毒森张株与Oshima5.10、Sofjin-HO、Sofjin同源性最近,属于远东亚型. 相似文献
85.
研究结果表明,生长在77±5PaCO2分压下30d的荔枝幼树,其光合速率较大气CO2分压(39.3Pa)下的低23%,光下线粒体呼吸速率和不包含光下呼吸的CO2补偿点亦略有降低.空气CO2增高使叶片最大羧化速率(Vcmax)和最大电子传递速率(Jmax)降低,表明大气增高CO2分压下叶片的光系统I(PSI)能量水平较低,叶片超氧自由基产率亦降低39%,叶片感染荔枝霜疫霉病率则从生长在大气CO2分压下的1.8%增至9.5%.可能较低光合和呼吸代谢诱致较低的超氧自由基产率,而使叶片易受病害侵染.叶片受病害侵染后表现为超氧自由基的激增.在全球大气CO2分压增高趋势下须加强对荔枝霜疫霉病的控制. 相似文献
86.
目的:探究泌尿生殖道非淋茵性感染的病原学以及耐药性,指导临床合理用药。方法:对我院2006年3月.2011年12月确诊的2136例非淋菌性泌尿生殖道感染患者进行标本采集,对病原体及其耐药性进行检测分析。结果:淋茵感染泌尿生殖道病原茵主要为CT及支原体,男性患者CT感染率高于女性患者,女性患者支原体感染率高于男性患者,此外,念珠茵、滴虫及其他难以检出细菌亦属于致病病原茵的一种;在12种抗生素中,多西环素、米诺环素及交沙霉素敏感率较高,均〉80%,罗红霉素、红霉素及环丙沙星敏感度较低,均〈20%。结论:非淋茵感染泌尿生殖道病原菌主要为CT及支原体,男性患者CT感染率高于女性患者,女性患者支原体感染率高于男性患者,病原茵对多西环素、米诺环素及交沙霉素耐药性较低,但不同地域病原茵耐药性亦存在差异,应按照实际情况进行耐药性检测,指导临床合理用药。 相似文献
87.
88.
89.
90.
目的研究T淋巴细胞在肾缺血再灌注损伤(IRI)导致的急性肾损害中的作用。方法BALB/c小鼠和BALB/c裸小鼠各24只,分别随机分为A1-4组和B1-4组,每组6只。双肾蒂阻断45 min后恢复血流建立肾IRI模型,假手术对照组I、RI后24、48和72 h时检测Scr、尿蛋白定量及肾病理学,A组检测脾T细胞亚群;对比BALB/c小鼠和BALB/c裸小鼠的肾功能下降、组织学损害程度以及脾T淋巴细胞亚群变化。结果A2-4组和B2-4组均有Scr和尿蛋白定量明显升高(P<0.05),且A组损害程度明显重于B组(P<0.05);A2-4组出现典型的IRI组织损害表现(P<0.05),B2-4组无明显IRI组织损害(P>0.05);A2-3组脾CD3 T细胞百分比较A1组升高(P<0.05),而CD4 /CD8 比值无明显变化(P>0.05)。结论T淋巴细胞是小鼠肾IRI导致急性肾损害的重要病理生理学因素。 相似文献