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71.
72.
Dear Editor, A series of studies had focused on the ecological stability of human microbiome (Lozupone et al.,2012;Faith et al.,2013;Moya and Ferrer,2016).Despite the continuous perturbation and the highly personalized composition within the human microbiome (Human Microbiome Project,2012),healthy adults stably maintain their microbial communities in terms of space and time (Faith et al.,2013;Moya and Ferrer,2016;Oh et al.,2016).This stability is proved to be critical for the well-being of human body (Lozupone et al.,2012).On the contrary,major shifts in microbial community composition are often related to diseases (Lynch and Pedersen,2016).  相似文献   
73.
兴都库什喜马拉雅地区高海拔树木生长对气候变化的响应 高海拔地区快速升温可能导致树木对温度响应更为敏感,而限制高海拔地区树木生长的关键气候因子以及气候变化对树木生长产生多大程度的影响尚不清楚。本研究在兴都库什喜马拉雅地区收集了73 个样点的树轮数据,包括3个优势属的树种(Abies属、Juniperus属和Picea属),样点海拔均在3000 m以上。 将时间动态规整(dynamic time warping)的方法用于建立亚区域年表,以考虑不同站点年表之间变化的同步 性。同时,定量分析了气候因子对树木生长的贡献以及树木生长与气候因子关系的时空动态。研究结果发现,73个站点年表可以聚为3类,且与其所处的生物气候区相对应,即西喜马拉雅地区,中东喜马拉雅地区和藏东南地区。在干旱的西喜马拉雅地区,树木生长与冬、春两季的降水呈正相关关系,而在湿润的藏东南地区,树木生长与冬季温度和春季降水呈正相关关系。树木生长受最低温度的影响最大,特别是冬季温度,其重要性从西到东呈现递增趋势。滑动窗口相关分析表明,在中西喜马拉雅地区,影响树木生长的冬季温度信号在减弱,然而在藏东南地区该信号随着1980年以来的快速升温而增强。本研究结果表明,若该地区升温持续,在西喜马拉雅地区可能会因变暖引起的水分亏缺而造成森林衰退,而在藏东南地区因树木生长得益于变暖而使得森林扩张。  相似文献   
74.
增温对高寒草甸生态系统碳氮循环耦合关系的影响 陆地生态系统碳吸收受土壤氮素可用性的调节。然而,全球变化背景下的不同生态系统组分的碳氮比及其所反映的碳氮循环耦合关系尚不十分清楚。本文运用数据同化的方法,将一个高寒草甸增温试验的14组数据同化到草地生态系统模型中,从而评估了增温如何影响陆地生态系统的碳氮循环耦合关系。研究结果表明,增温提高了土壤氮素的有效性,降低了土壤活性碳库的碳氮比,导致植物对土壤氮的吸收增加。但是由于植物叶片吸收的碳比吸收的氮增加更多,使得叶片中碳氮比增加,而根部的碳输入增加则低于氮的增加,导致根部的碳氮比减少。同时,增温降低了凋落物碳氮比,可能是在土壤高氮有效性的条件下,凋落物氮的固定得到增强;而且增温加速了凋落物的分解。同时增温还增加了慢速土壤有机质的碳氮比,使得该土壤碳库的碳固存潜力增大。由于大多数模型在不同的环境中通常使用相对固定的碳氮比,本研究所发现的气候变暖条件下碳氮比的差异变化可为模型参数化提供一个有效的参考,有利于模型对未来气候变化背景下生态系统碳氮耦合关系响应的预测。  相似文献   
75.
Joint capsule fibrosis caused by excessive inflammation results in post-traumatic joint contracture (PTJC). Transforming growth factor (TGF)-β1 plays a key role in PTJC by regulating fibroblast functions, however, cytokine-induced TGF-β1 expression in specific cell types remains poorly characterized. Macrophage migration inhibitory factor (MIF) is a proinflammatory cytokine involved in inflammation- and fibrosis-associated pathophysiology. In this study, we investigated whether MIF can facilitate TGF-β1 production from fibroblasts and regulate joint capsule fibrosis following PTJC. Our data demonstrated that MIF and TGF-β1 significantly increased in fibroblasts of injured rat posterior joint capsules. Treatment the lesion sites with MIF inhibitor 4-Iodo-6-phenylpyrimidine (4-IPP) reduced TGF-β1 production and relieved joint capsule inflammation and fibrosis. In vitro, MIF facilitated TGF-β1 expression in primary joint capsule fibroblasts by activating mitogen-activated protein kinase (MAPK) (P38, ERK) signaling through coupling with membrane surface receptor CD74, which in turn affected fibroblast functions and promoted MIF production. Our results reveal a novel function of trauma-induced MIF in the occurrence and development of joint capsule fibrosis. Further investigation of the underlying mechanism may provide potential therapeutic targets for PTJC.  相似文献   
76.
77.
International Journal of Peptide Research and Therapeutics - Multidrug resistance (MDR) is one of the major obstacles to efficient chemotherapy against cancers, resulting from the overexpression of...  相似文献   
78.
79.
International Journal of Peptide Research and Therapeutics - The peptides YYGGEGSSSEQG and SESEM derived from rice α-globulin have been reported to possess anti-atherosclerotic activity, but...  相似文献   
80.
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