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121.
两株基因III型强毒新城疫的全基因组测序及其与I系苗的亲缘性分析 总被引:4,自引:0,他引:4
[目的]研究基因Ⅲ型新城疫(Newcastle disease,ND)强毒分离株Js/7/05/Ch和JS/9/05/Go与中等毒力疫苗株Mukteswar的亲缘性关系,分析三株新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)的全基因差异.[方法]采用RT-PCR方法获得两株NDV分离株的全基因组核苷酸序列,与GenBank中公布的Mukteswar序列比对分析.[结果]强毒分离株与中等毒力疫苗株Mukteswar全基因组核苷酸同源性均为99.7%;病毒6个阅读框核苷酸序列与Mukteswar同源性为99.6%~99.9%;预测的8种病毒编码蛋白同源性在98.8%~99.8%.然而,测定MDT,ICPI和IVPI发现JS/7/05/Ch和JS/9/05/Go毒力明显强于Mukteswar,其中JS/7/05/Ch株的IVPI达到了2.18.[结论]综合3株NDV的遗传分析结果和已有的流行病学资料可以推断分离株JS/7/05/Ch和JS/9/05/Go是由疫苗株Mukteswar自然进化而来的返强毒株.因此,必须停止使用中等毒力疫苗以免造成更大的危害. 相似文献
122.
学生以如何降低生产成本、提升产品品质为主题,讨论有关固定化酶的方法,通过实验证明方法的可行性,并在对实验结果的分析讨论中,完善解决问题的方案。 相似文献
123.
Human serum albumin (HSA) is the major protein component of human plasma. To date, HSA for clinical uses is mostly produced
by fractionation of human whole blood, which is accompanied by a lot of limitations. To obtain long-term bioactive albumin,
we used hsa as a foreign gene and constructed a recombinant plasmid pJS700-HSA which carries a recombinant gene cotC-hsa under the control of cotC promoter. Plasmid pJS700-HSA was transformed into Bacillus subtilis by double cross-over and an amylase inactivated mutant was produced. After induction of spore formation, western blot and
fluorescence immunoassay were used to monitor HSA surface expression on spores. We estimated that HSA displayed on the spore
accounted for 0.135 % of the total spore proteins and about 0.023 fg HSA were exposed on the surface of each spore. Oral administration
to mice with spores displaying HSA implied that the recombinant spores may have potential ability to increase the serum albumin
level in vivo due to the resistant characters of spores. 相似文献
124.
Zn对细胞保护作用机理的研究 总被引:16,自引:0,他引:16
应用扫描质子微探针和同步辐射x荧光分析技术测定了细胞中元素的分布和组成,为确定Zn是细胞结构成分提供了直接的实验依据.用上述核技术结合有关生化指标,分析测定了正常和损伤细胞(脂质过氧化损伤)中Fe,Zn和丙二醛、SH基含量变化的相互关系.实验结果表明,当细胞发生脂质过氧化损伤时,Fe含量和丙二醛含量同步增高,而Zn含量和SH基量则降低.给细胞补充Zn后,提高了细胞质膜中的Zn含量,SH基量也随之增加,同时丙二醛量降低.提示Zn保护细胞完整性的作用机理之一是控制脂质过氧化作用.Zn可保护膜蛋白的SH基,减少和阻止被Fe所催化的过氧化反应. 相似文献
125.
VK_3诱导悬浮培养的胡萝卜细胞凋亡 总被引:3,自引:0,他引:3
VK_3是一种醌类物质,在体内通过氧化还原产生超氧化自由基。我们的实验发现,VK_3对悬浮培养的胡萝卜细胞及原生质体有致死作用。这种作用是浓度依赖性的。100—800μmol/L的VK_3能引起10%—33%的细胞死亡。当VK_3浓度达到1mmol/L时,死亡率达到100%。DNA电泳分析发现,600和800μmol/L的VK_3处理过的细胞和原生质体产生大小为180bp整数倍的梯状条带。而在更高或更低浓度的处理中则没有观察到这种条带。用TUNEL方法检测,在400—800μmol/L浓度的处理中观察到细胞核DNA的断裂。而在更高或更低浓度的处理中则没有观察到这种断裂。由此我们推测,适当浓度的VK_3能诱导胡萝卜细胞及原生质体凋亡。 相似文献
126.
127.
本文提出Logistic方程参数优化估计的人工神经网络方法,并选取一组标样进行具体尝试。结果表明,用这种方法估计Logistic方程参数效果极好。 相似文献
128.
129.
Hailan Yao Kechun Zhou Dong Yan† Mingtao Li‡ Yizheng Wang† 《Journal of neurochemistry》2009,108(4):909-919
Chronic loss of intracellular K+ can induce neuronal apoptosis in pathological conditions. However, the mechanism by which the K+ channels are regulated in this process remains largely unknown. Here, we report that the increased membrane expression of Kv2.1 proteins in cortical neurons deprived of serum, a condition known to induce K+ loss, promotes neuronal apoptosis. The increase in I K current density and apoptosis in the neurons deprived of serum were inhibited by a dominant negative form of Kv2.1 and MK801, an antagonist to NMDA receptors. The membrane level of Kv2.1 and its interaction with SNAP25 were increased, whereas the Kv2.1 phosphorylation was inhibited in the neurons deprived of serum. Botulinum neurotoxin, an agent known to prevent formation of soluble N -ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor complex, suppressed the increase in I K current density. Together, these results suggest that NMDA receptor-dependent Kv2.1 membrane translocation is regulated by a soluble N -ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor-dependent vesicular trafficking mechanism and is responsible for neuronal cell death induced by chronic loss of K+ . 相似文献
130.
脉冲电场对真皮成纤维细胞生长和膜流动性的影响 总被引:19,自引:0,他引:19
采用MTT比色分析法检测脉冲电场(f=50Hz,t=20μs,Epp=1V/m),对真皮成纤维细胞增殖的影响,结果表明,电场作用1分钟和5分钟,均产生促进细胞增殖的效果(P<0.05和P<0.001),而较长时间(t≥10分钟)的电场作用则显著抑制细胞的正常增殖(P<0.001)。 采用荧光偏振法研究了脉冲电场对真皮成纤维细胞膜流动性的影响。结果表明,电场作用5分钟后即刻引起膜流动性的显著增加。而电场作用45分钟后,需经过一段时间的温育(30 分钟),才表现出膜流动性的降低。说明不同作用时间的电场可以造成膜流动性的增加或降低,而且对膜流动性的影响是可逆的。我们认为,脉冲电场所引起的膜流动性改变是细胞分裂能力发生变化的原因之一。 相似文献