D-半乳糖致衰老模型大鼠肝肾功能和自由基代谢与中药的干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠血糖血脂、肝肾功能和自由基代谢的变化,探讨中药的干预作用及其抗衰老的机制。方法大鼠每日皮下注射D-半乳糖,连续造模7周,建立大鼠衰老模型,造模同时,用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,测定试验大鼠的血糖血脂、肝肾功能和SOD、MDA、Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase等自由基代谢指标。结果造模7周后,模型对照组衰老大鼠TG、BUN明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,AST、ALP、CREA呈上升趋势（P〉0.05）,肝、肾组织SOD活性明显降低（P〈0.05）,肾组织MDA含量明显升高（P〈0.05）,肝组织Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase活性均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;给予抗衰老片和首乌延寿片后,衰老大鼠TG、AST、BUN、CREA和UA均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,肝、肾组织MDA含量显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,肝组织Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase活性均显著升高（P〈0.01）。结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的血脂上升、肝肾功能异常和抗脂质过氧化的能力下降;给予抗衰老片和首乌延寿片后,可有效改善衰老大鼠的糖脂代谢和肝肾功能,提高肝肾组织的抗脂质过氧化的能力,提示中药的抗衰老作用可能与其抗氧化作用有关。     

Probing the influence of myelin and glia on the tensile properties of the spinal cord

Although glia have been historically classified as the structurally supporting cells of the central nervous system, their role in tissue mechanics is still largely unstudied. The influence of myelin and glia on the mechanical properties of spinal cord tissue was examined by testing embryonic day 18 chick embryo spinal cords in uniaxial tension following disruption of the glial matrix using either ethidium bromide (EB) or an antibody against galactocerebroside (αGalC) in the presence of complement. Demyelination was confirmed by myelin basic protein immunoreactivity and quantified using osmium tetroxide staining. A substantial loss of astrocytes and oligodendrocytes concurrent with demyelination was observed following EB injection but not αGalC injection. No morphological changes were observed following injection of saline or IgG with complement as controls for EB and αGalC. Demyelinated spinal cords demonstrated significantly lower stiffness and ultimate tensile stress than myelinated spinal cords. No significant differences were observed in the tensile response between the two demyelinating protocols. The results demonstrate that the glial matrix provides significant mechanical support to the spinal cord, and suggests that myelin and cellular coupling of axons via the glial matrix in large part dictates the tensile response of the tissue.     

去甲肾上腺素对骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的:观察去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖的影响及其作用途径.方法:分离培养正常大鼠BMSCs,采用3H-TdR掺入实验检测不同浓度的NE(10-7-10-4 M)作用8h及10-5M的NE作用不同时间(0-24h)BMSCs细胞增殖情况,real time RT-PCR检测肾上腺素能受体α1A-AR,α1B-AR和α1D-AR mRNA表达变化情况.结果:10-7-10-4M的NE作用8h后均促进了BMSCs细胞的增殖.并且在10-5M时NE对BMSCs的促增殖效应最为显著;正常组BMSCs细胞的α1A-AR,α1B-AR,α1D-AR mRNA表达维持在较低水平,加入10-5M的NE作用后α1-AR三个亚型mRNA表达水平均有不同程度的升高(P<0.05).结论:NE能够促进BMSCs的增殖,并且这种促增殖作用是通过AR依赖的信号通路来调节的.     

优化联合降压治疗对高血压左室肥厚患者左室重量指数及血清瘦素水平的影响

目的:比较优化联合降压治疗及标准联合降压治疗对高血压左室肥厚患者左室重量指数及血清瘦素水平的影响,并探讨左室肥厚与血清瘦素水平的关系.方法:72例高血压左室肥厚患者随机分配到优化联合降压组(n=36)或标准联合降压组(n=36).优化降压组为:氨氯地平5 mg/d+替米沙坦80 mg/d.标准降压组为:氨氯地平5 mg/d+复方盐酸阿米洛利1片/d.治疗6个月后,检测并比较两组患者治疗前后左室重量指数及血清瘦素水平的变化.结果:标准联合降压组及优化联合降压组患者经过6个月药物干预后,(1)平均左室重量指数分别由183.3±44.6 g/m2,174.9±37.2 g/m2降至154.4±34.4 g/m2,138.0±33.9 g/m2(均P<0.01),优化降压组降低程度更为显著(P<0.05).(2)血清瘦素水平分别由(7.3±1.6)μg/L,(7.2±1.9)μg/L降至(4.8±1.3)μg/L,(3.4±1.3)μg/L,差异有统计学意义(P<0.01),且优化降压组降低程度更为明显(P<0.05).结论:优化联合降压组比标准联合降压组对高血压患者左室肥厚的逆转效果及降低血清瘦素水平的作用更佳.瘦素参与了左心室肥厚的发生、发展.     

煎炸油脂质变预防及其危害控制研究进展

经反复高温加热的煎炸油会发生氧化水解等反应,生成对人体健康不利的极性组分等物质。本文将对三种不同品种植物油在煎炸过程中酸价、过氧化值、羰基价、极性组分等理化指标的变化及其原理进行综述,分析延缓煎炸油理化指标变化的措施,提出了通过摄入益生菌进行膳食干预以降低煎炸油对人体健康影响的方法建议。     

植物营养体胎生研究进展

营养体胎生是植物体上的营养器官如胞芽、珠芽、不定芽、叶片等成熟后不脱落,直接吸取母体营养继续生长发育,在自然状态下脱离形成新的植株。营养体胎生植物的种类较多,大多是在长期适应干旱、冷凉、高温等恶劣环境条件下进化出的结果,是繁育途径的一个重要补充。与传统的无性繁殖方式相比,繁殖系数较高,可实现高效再生,且病毒感染率较低,在实际生产中具有重要的应用价值。从胎生器官的形态发育、生理生化、分子水平和再生繁殖特性4个方面进行了综述,目前研究还处于起步阶段,对引起胎生现象的本质还没有得到系统解答,指出存在的不足,并对未来的研究方向进行了展望,关于营养体胎生形成机理的调控和重要功能基因的挖掘,以及胎生苗如何适应新的环境变化也是未来的研究方向。因此,研究营养体胎生适应性现象的本质及其进化将为植物种群的繁衍、规模化生产和应用、生物多样性保护等提供理论依据。     

鄂西南亚热带山地常绿落叶阔叶混交林物种多度分布格局

基于七姊妹山自然保护区内6 hm~2监测样地多度数据,通过累计经验分布曲线(ECDF)表征该样地内不同生活型功能群的物种-多度分布格局,并采用6种模型对各功能群不同取样尺度物种等级-多度曲线进行拟合并检验其拟合效果,分析多度格局与模型拟合在不同尺度间的差异,探讨其背后的生态学过程与机制。结果表明:(1)各尺度下落叶种比常绿种的物种数多,物种多样性指数更大,但个体数相对较少;不同功能群稀有种比例排序为:落叶种所有种常绿种。(2)6种模型中的断棍模型的拟合效果较差;中大尺度(50 m×50 m、100 m×100 m)上不同生活型树种多度分布能接受的模型较少,除大尺度的常绿树种外,拟合最优模型均为对数正态分布模型,大尺度的常绿树种拟合最优模型为中性模型;小尺度上(20 m×20 m)常绿树种的最优模型为对数正态分布模型,落叶树种最优模型为生态位优先模型,所有树种在小尺度最优模型为Zipf-Mandelbrot模型。研究认为,随着尺度逐渐扩大,中性过程较生态位过程对物种-多度格局的解释力度更大,落叶树种物种多度格局的形成机制较常绿树种更接近于样地所有树种物种-多度格局的形成机制。     

依达拉奉通过Nrf2信号分子调节氧化应激减轻脑缺血再灌注诱导的神经损伤

本研究旨在探讨依达拉奉(edaravone,ED)在脑缺血再灌注损伤中发挥神经元保护作用与Nrf2信号分子间的关系。体内实验利用脑内脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion model,MCAO)建立SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,体外实验采用过氧化氢(H2O2)损伤PC12细胞建立氧化应激模型。通过TTC染色、HE染色、Nissl染色来检测大脑的病理状态。测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,来反映氧化应激水平。此外,通过Hoechst 33342染色和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MTP)测定,探究细胞水平的损伤。采用免疫组织化学和蛋白质印记测定Nrf2的表达。构建Nrf2敲除的PC12细胞系,证实Nrf2信号分子抑制氧化应激损伤的作用。结果提示,经依达拉奉给药后,在动物体内水平,TTC染色证实,脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠的脑组织梗死体积减小(P<0.001),ROS和MDA水平下降(P<0.01),SOD活性上升(P<0.01);在细胞水平,凋亡细胞减少(P<0.05),MTP上升(P<0.01),ROS和MDA水平下降,SOD活性上升(P<0.01);在分子水平,免疫组化和Western印迹结果均提示,Nrf2蛋白质含量较正常组增加。H2O2诱导Nrf2基因敲除的PC12细胞损伤加重,且依达拉奉的治疗效果明显削弱。综上所述,Nrf2在依达拉奉减轻脑缺血再灌注诱导的氧化应激损伤中发挥关键作用。     

上皮性卵巢癌患者组织P53、Ki67表达及其临床意义

摘要 目的：探讨上皮性卵巢癌患者组织P53、Ki67表达及其临床意义。方法：选择卵巢肿瘤102例,其中病理诊断为良性卵巢肿瘤40例(良性组)和上皮性卵巢癌62例(恶性组),采用免疫组化法检测组织P53、Ki67表达水平,调查患者的临床病理特征并进行相关性分析。结果：恶性组的P53、Ki67表达阳性率为80.6 %和72.6 %,显著高于良性组的10.0 %和12.5 %(P<0.05)。在恶性组中,不同浸润转移、分化程度、病理分期患者的P53、Ki67表达阳性率对比差异有统计学意义(P<0.05)。直线相关分析显示上皮性卵巢癌患者P53表达阳性率与Ki67表达阳性率呈现显著正相关性(r=0.872,P=0.000)。多因素logistic回归分析显示浸润转移、分化程度、病理分期都为影响P53、Ki67表达阳性率的主要因素(P<0.05)。结论：上皮性卵巢癌患者组织P53、Ki67都呈现高表达状况,与患者的临床病理特征显著相关,两者也可互相影响,共同参与上皮性卵巢癌的发生与发展。     

大鲵皮肤cDNA文库构建及Arpc5l基因cDNA序列和组织表达分析

以健康大鲵背部皮肤为材料,采用Smart技术构建大鲵皮肤cDNA文库,经检测文库容量为150×106 cfu,文库重组率为98%,插入片段平均长度约为1 kb. 通过对大鲵皮肤cDNA文库的随机筛选,分离获得了大鲵肌动蛋白相关2/3复合物亚基 5样蛋白(Arp2/3 complex subunit 5-like, Arpc5l)基因cDNA序列.生物信息学分析表明,大鲵Arpc5l基因全长cDNA为 699 bp, 包含459 bp的开放阅读框,分子量为17 154.36,等电点(pI)为5.43;该基因编码的Arpc5l蛋白分别在7-29 AA处和44-66 AA处具有跨膜结构域及多种二级结构,且三级结构与Arp2/3 complex家族成员相似. 实时定量PCR结果表明,该基因在大鲵皮肤、肌肉、肠、肝、脾、肺、胃以及肾等组织中广泛表达,且在肾、肠、肌肉中的表达量极显著高于其它组织(P<0.01). 进化分析结果表明, 大鲵Arpc5l氨基酸序列和小鼠(77％)等陆生动物同源性最高,和爪蟾同源性为73％,大鲵处于水生到陆生之间的过渡类型,且与陆生动物的亲缘关系更近.