干扰素在肝癌细胞Huh7.0中诱导SAMHD1抑制HBV复制

目的:研究干扰素调节宿主限制性因子SAMHD1的表达而抑制HBV复制的分子机制。方法:首先不同剂量的干扰素α、β和γ处理Huh7. 0细胞,通过荧光定量PCR和Western blot检测SAMHD1在转录和翻译后的表达水平;进一步通过siRNA干扰内源性的SAMHD1,再评价干扰素α、β对病毒的抑制效应;最后通过免疫荧光检测了干扰素α诱导内源性SAMHD1的细胞定位及Southern blot检测了SAMHD1细胞定位对病毒复制的影响。结果:在Huh7. 0细胞中,SAMHD1的RNA水平和蛋白表达明显受干扰素α和β的诱导升高;干扰SAMHD1后干扰素α和β对HBV复制的抑制作用消失; SAMHD1定位在细胞核内,干扰素α诱导SAMHD1同样定位在细胞核内,缺失核定位信号后SAMHD1丧失了其抑制病毒复制的作用。结论:在Huh7细胞中,干扰素α、β能诱导SAMHD1表达上调来抑制HBV的复制,SAMDH1的抗病毒作用依赖于其细胞定位。     

细胞自噬对中性粒细胞功能调节的研究进展

细胞自噬是一种进化上高度保守的胞内降解系统,旨在实现维持细胞稳态以应对不同的细胞应激。在生理状态下,细胞自噬水平通常较低;而在氧化应激、营养饥饿和各种病原体刺激下会显著上调。过去的许多研究都表明细胞自噬在多种组织细胞和生理功能调控中有重要意义。早期研究发现了细胞自噬和中性粒细胞死亡之间的联系,这是与炎症密切关联的必要过程。在人类系统和小鼠模型中表明,细胞自噬在中性粒细胞驱动的炎症和防御病原体方面起着至关重要的作用。细胞自噬对中性粒细胞主要功能的发挥至关重要,包括脱颗粒、活性氧产生和中性粒细胞胞外诱捕网的释放。细胞自噬对中性粒细胞分化以及主要功能(包括脱颗粒、活性氧产生和中性粒细胞胞外诱捕网的释放)的发挥至关重要。集中讨论了细胞自噬对中性粒细胞的作用,即从中性粒细胞在骨髓中产生到炎症反应和NETosis细胞死亡。     

社会转型下的单位社区适老性景观更新策略研究：以重棉厂社区为例

老龄化社会背景下,社区养老发展成为中国城市的主要养老模式,单位社区老龄化问题较其他新兴社区更为典型,是社区养老建设的重要阵地。因其制度转型导致原有功能和结构破碎,使得该类社区普遍存在适老性缺失问题,突显出单位社区适老性景观更新研究的迫切性。以重庆土湾重棉厂社区为例,通过社会调查量表和半开放式访谈等方式,调查老年人日常行为路径、社会网络特征和文化记忆感知,发现了社区服务体系分离、社会网络分化和集体记忆缺失三大既存问题,由此构建出完善社区服务体系、增加多元交往空间、延续单位集体记忆的适老性景观干预途径,从而为单位社区适老性景观建设提供理论探寻和实践样本借鉴。     

心脏彩超评估高血压左心室肥厚伴左心衰竭患者心功能的临床价值及与NYHA分级的关系研究

目的:探讨心脏彩超评估高血压左心室肥厚(LVH)伴左心衰竭患者心功能的临床价值,分析其超声指标与美国纽约心脏病协会(NYHA)分级的相关性。方法:选择2017年5月至2018年5月我院收治的127例高血压LVH伴左心衰竭患者为观察组,根据NYHA分级将其分为NYHAⅡ级组(41例)、Ⅲ级组(47例)、Ⅳ级组(39例),另选择100例体检的健康志愿者为对照组。所有受试者均接受心脏彩超获得相关参数[左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张早期充盈峰最大充盈速度/舒张晚期充盈峰最大峰值速度(E/A)比值、Tei指数],分析心脏彩超相关参数与NYHA分级之间相关性。结果:观察组患者LAD、LVEDD、LVESD、LVPWT、IVST、Tei指数高于对照组(P0.05),LVFS、LVEF、E/A比值低于对照组(P0.05)。Tei指数随着NYHA分级增高而增高(P0.05),LVFS、LVEF、E/A比值随着NYHA分级增高而降低(P0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,Tei指数与NYHA分级呈正相关(rs=0.398,P0.05),LVFS、LVEF、E/A比值与NYHA分级呈负相关(rs=-0.285,-0.442,-0.305,P0.05)。结论:高血压LVH伴左心衰竭患者发生明显左室肥厚和左心功能降低,心脏彩超可准确评估高血压LVH伴左心衰竭患者的心功能和病情严重程度,且部分心脏彩超相关参数与NYHA分级相关。     

深度水解蛋白配方奶在不同体重早产儿喂养中的临床效果观察

目的:评估深度水解配方奶(eHPF)在不同体重早产儿早期喂养中临床应用效果。方法:选取2017年9月至2018年12月出生的早产儿,分为极低出生体重儿组(体重1000-1500g之间)62例和低出生体重儿(体重1500-2000g之间)100例,每组再随机分为两组,分别予以深度水解蛋白奶(eHPF)和早产儿配方奶(SPF)喂养。极低出生体重儿组于12小时后开始微量喂养,低出生体重儿12小时内适量喂养;极低出生体重儿组深度水解蛋白奶喂养2周后改早产儿奶喂养,低出生体重儿组深度水解蛋白奶1周后改早产儿奶喂养。比较深度水解蛋白奶在不同体重早产儿早期喂养中的临床应用效果,不同体重早产儿恢复出生体重时间、每日体重增长速度、胃管留置时间、完全肠内喂养天数、住院天数、喂养不耐受发生率、宫外发育迟缓发生率及尿素氮、碱性磷酸酶指标。结果:深度水解蛋白喂养组极低出生体重儿/低出生体重儿恢复出生体重天数、完全肠道喂养天数、胃管留置时间、住院天数较早产儿奶喂养组明显缩短(P0.05),每天体重增长优于早产儿组,喂养不耐受、宫外发育迟缓发生率明显低于早产儿组(P0.05),尿素氮、碱性磷酸酶无统计学差异(P0.05)。结论:深度水解蛋白奶用于不同体重早产儿早期喂养效果明显优于早产儿配方奶,其更有助于早产儿的生长发育。     

儿童意外吸入磷化铝中毒55例临床分析及文献

目的:分析儿童意外吸入磷化铝中毒的临床特点、治疗方法及死亡原因。方法:对本院儿科2014年5月～2018年8月收治的55例意外吸入磷化铝中毒患者进行回顾性分析,根据病情严重程度将其分为轻度(31例)和重度(14例),统计患儿的年龄、性别、发病季节、中毒吸入时间、中毒就诊时间、临床症状、实验室及心电图检查。结果:55例吸入磷化铝中毒患儿中,死亡10例,存活45例,死亡患者均为重度中毒者,死亡原因为循环衰竭。轻度中毒毒素吸入时间平均为25.1 h,中毒后平均就诊时间14.6 h;重度中毒毒素吸入时间平均为185.4 h,中毒后平均就诊时间38.5 h;临床表现为恶心呕吐55例(100%),头晕、面色苍白14例(25%),心悸16例(29%),呼吸衰竭14例(25%),严重的心律失常8例(14.5%),低血压、心源性休克10例(18%);心电图检查:室上性心动过速1例,室性心动过速4例,II度II型房室传导阻滞1例,窦性心律不齐5例,窦性心动过速26例;实验室检查中心肌酶升高19例(34.5%);肝功能异常12例(21.8%);肾功能异常6例(10.9%);代谢性酸中毒14例(25%)。治疗上主要为对症支持治疗。结论:儿童意外吸入磷化铝中毒以重度中毒病例死亡率高,多为循环衰竭所致,目前无特效解毒药物,早期诊断和早期综合性治疗尤为重要。     

黄色粘球菌发育阶段外膜蛋白表达的变化

【目的】黄色粘球菌是研究原核发育的一种模式生物,对其膜蛋白的研究仍然十分缺乏。【方法】利用6种预测软件,在黄色粘球菌的基因组中筛选编码外膜蛋白(OMP)的基因。根据报告基因lacZ,检测这些基因在营养性生长和发育阶段的表达。【结果】基于生物信息学分析,筛选出11个编码外膜蛋白的基因。其中2个基因(MXAN3106和MXAN3883)在发育阶段表达量上升,它们分别编码Secretin家族和Fimbrial usher protein (FUP)家族转运蛋白。其余9个基因在发育起始阶段表达量降低或保持较低水平,它们均编码TonB依赖型受体或外排蛋白。【结论】这些数据提示,黄色粘球菌由生长到发育的转换过程,伴随着膜蛋白表达的显著变化。     

BPA 激活 GPER-EGFR-ERK1 /2 信号通路诱导乳腺癌细胞增殖

目的:研究雌激素G蛋白偶联受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)-表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)-细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路在双酚A促乳腺癌细胞SKBR-3增殖中的作用。方法:采用CCK8试剂盒检测SKBR-3细胞的增殖情况,利用Western Blot观察ERK1/2磷酸化变化。结果:与对照组相比,10-11~10-7 M浓度的双酚A具有促乳腺癌细胞增殖作用,10-9M浓度的双酚A可诱导细胞增殖最大效应(细胞活力高于对照组约38.84%,P<0.001);预孵GPER、EGFR、ERK1/2特异性抑制剂G15、AG-1478、PD98059后,双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖明显减少,细胞活力与单纯双酚A(10-9 M)处理相比降低约14.27%、12.23%和17.98%(P<0.05);双酚A(10-9 M)处理细胞0.5、1、3小时后,发现磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达明显高于对照组,双酚A可快速激活ERK1/2;而阻断GPR30和EGFR后,ERK1/2的磷酸化表达减少。结论:双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖可能与GPR30-EGFR-ERK1/2信号通路有关,但不是唯一通路。深入研究双酚A对促进乳腺癌细胞增殖机制,可能为乳腺癌的防治提供新的方向。     

三七总皂苷对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道重建的影响

目的:探讨三七总皂苷对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道重建的影响。方法:选择昆明种小鼠24只,将其随机分为三七总皂苷(PNS)治疗组、阳性对照组(哮喘组)和阴性对照组,每组8只。小鼠腹腔内注射氢氧化铝-卵清蛋白悬浊液(OVA-Al(OH)3)进行致敏,致敏完成后用2%卵清蛋白溶液(OVA)雾化激发,在激发前30分钟给药治疗,雾化激发6周。建模完成后,做心肺组织灌流,取左肺固定做HE染色,镜下观察评估气道病理学改变(气道狭窄阻塞率、气道上皮坏死糜烂率、上皮细胞杯状化生率、炎性细胞浸润率及平滑肌增生率);行免疫组织化学染色,用图像分析软件半定量测量转化生长因子-beta1(TGF-β1)的含量;行特殊染色,用图像分析软件测量基底膜厚度;取右肺组织,利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆白介素-17(IL-17)因子的水平。结果:1各组小鼠经心肺组织灌流后,与哮喘组比较,三七治疗组小鼠的肺部红肿减轻,肺表颜色较正常组略微泛红。2三七治疗组气道狭窄率、上皮细胞坏死率、炎细胞浸润率、平滑肌增生率均显著低于哮喘组(P0.05),但与正常组比较无显著性差异(P0.05)。3三七治疗组气道上皮细胞TGF-β1含量显著低于哮喘组(P0.001),肺组织白介素-17含量降低至哮喘组一半以下(P0.05),与对照组相比均无显著性差异(P=0.94,P=0.23)。4哮喘组、三七组和对照组小鼠的支气管基底膜厚度分别为(0.7893±0.014)、(0.7216±0.016)、(0.5655±0.012)μm,哮喘组显著高于三七组和对照组,均具有显著性差异(P0.05)。结论:三七总皂苷可以有效改善支气管哮喘小鼠的气道重建,并抑制其气道炎性。     

核糖体失活蛋白研究新进展

核糖体失活蛋白是一类可使真核细胞核糖体失活而抑制蛋白质合成的植物毒蛋白。它广泛存在于植物界,具有抗肿瘤、抗病毒、免疫调节、骨髓净化等多种生物活性。本文就核糖体失活蛋白在植物中的分类、分布和性质、功能特性、在生物医学中应用及其应用前景等作简要全面的阐述。