芝麻病毒病害研究：Ⅱ.芝麻黄花叶病病原鉴定

继对芝麻矮化坏死病源研究之后,又对普遍发生的芝麻黄花叶病害分离物(YMo—I)进行了系统鉴定。该分离物普遍存在于各芝麻主产区,普通年份发病率为1～5％。YMo—I侵染芝麻引起叶片褪绿及黄绿相间花叶。摩擦接种能够侵染4科12种(品种)植物。局部侵染苋色藜、昆诺藜;系统侵染大豆、花生、望江南、克氏烟等。该病毒能够由桃蚜、花生蚜、大豆蚜以非持久性方式进行传播。ELISA检测其病株种子带毒率为0.5％,但尚未发现种生病苗。病毒在组织汁液中存活期3天;钝化温度55～60℃,稀释限点4×10~(-3)。提纯病毒为弯曲线状粒体,大小约为13×730nm。并有极易凝聚的趋势。病组织中诱导大量典型PVY第一亚组的风轮形和卷筒状细胞质内含体和少数多边形结晶核内含体。血清学上该病毒与花生条纹病毒(PStV)、西瓜花叶病毒—2(MMV—2)密切相关,与花生斑驳病毒、大豆花叶病毒弱相关;与芜菁花叶病毒不相关。但它不侵染WMV—2的寄主—黄瓜,并且该病害田间的发生流行与芝麻、花生的间作方式以及PStV在花生田间的流行密切相关。根据上述结果,YMo—I分离株被鉴定为花生条纹病毒的一芝麻分离株。     

遮阴对石笔木苗木生长和保护酶活性的影响

为探讨石笔木Tutcheria championi苗木对遮阴环境的适应性,以全光照(无遮阴覆盖)为对照,研究遮阴30%、50%和70%对2年生石笔木苗生长和生理特性的影响。结果表明,全光照下石笔木苗木生长较为健壮,其苗高、地径生长优于遮阴处理;全光照下石笔木总生物量、根生物量比以及根冠比显著大于遮阴处理(P<0.05);50%遮阴处理苗木叶片叶绿素含量显著高于全光照和70%遮阴处理(P<0.05),叶绿素a/b值在各处理间无显著差异。丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性在各处理间无显著差异(P>0.05);70%遮阴处理的苗木叶片过氧化氢酶(CAT)活性最高,显著高于全光照和50%遮阴。由此表明,充足的光照环境有利于石笔木苗木生长。     

崖椒茎的化学成分

从崖椒（Zanthoxglum schinifolutm Sieb.et Zucc.)茎的石油醚、二氯甲烷提取物中分离得到8个化合物。经物理常数测定及光谱（UV,IR,MS,NMR)分析鉴定其为（1）白鲜碱（dictamning),（2）茵芋碱（skimmianine),(3)滨蒿内酯（scoparone),(4)崖椒内酯（schinifolin),(5)莨菪亭（scopoletin),（6）7-羟基-8-甲氧基香豆素（7-hydroxy-8-methoxycoumarin),（7）N-甲基弗林辛（N-methylflindersine),（8）β-谷甾醇（β-sitosterol),其中化合物（5）、（6）和（7）为首次从该植物中分离。     

了哥王叶功能性状特征及其对土壤因子的响应

为探究了哥王Wikstroemiaindica的叶功能性状特征及其影响因素,在海岛植被调查的基础上对了哥王叶片进行取样并测定其功能性状指标,利用变异系数法和Pearson相关性分析探讨叶功能性状之间的差异与联系,运用冗余分析研究了哥王叶功能性状对土壤因子的响应。结果表明,了哥王的叶功能性状变异系数介于9.76%～23.73%,其中叶体积变异幅度最大(23.73%),叶干物质含量变异幅度最小(9.76%),整体上了哥王叶功能性状保持相对稳定。了哥王各项叶功能性状之间具有一定的相关性,联系较密切。了哥王叶功能性状主要受土壤中有机质、全氮、碱解氮的影响,土壤中有机质、全氮、碱解氮的含量与比叶面积呈正比,与叶厚度、叶体积成反比。了哥王的叶片可以通过一定的性状变异和组合来适应外部环境的变化,以较好地适应海岛恶劣的环境。该研究结果可为了哥王野生种质资源的保护、利用以及人工栽培提供参考。     

扶正固本丸对小鼠肠道菌群的影响

本文报告应用扶正固本丸对小鼠肠道内与人类关系密切的主要菌群的影响。用大黄水煎液灌胃予小鼠,造成实验性脾虚模型,引起小鼠肠道内菌群紊乱,其中双歧杆菌,乳杆菌量均下降,与对照组相比有显著性差异。当服用扶正固本丸后,双歧杆菌、乳杆菌均上升至正常水平。本研究表明,扶正固本丸对小鼠肠道菌群失调具有一定的调整作用。     

赤子爱胜蚯蚓(Eisenia Foetida)纤溶酶的研究,Ⅳ纤溶酶组成成分的分子量测定

本文报告了用SephadexG—100柱层析法纯化样品和聚丙烯酰胺凝胶电泳测定纤溶酶组成成分的分子量的研究结果。经柱层析分离的纤溶酶电泳测定分子量结果为11条带,分别为68,000、49,000、42,000、41,000、36,000、29,000、27,000、26,000、25,000、21,000和12,000。而纤溶酶的主要组分集中在21.000与42.000之间,为其活性组分。     

外源DAN导入黄瓜引起变异的研究

利用花粉管通道技术,以抗黄瓜霜霉病的“苦瓜”“津四”黄瓜为供体,用“长春密刺”为受体,进行外源DNA直接导入,获得突变体,并得到遗传。     

江淮稻区稻象虫生物学、生态学的研究

在扬州地区,稻象虫一年发生1代。以老熟幼虫越冬,其越冬存活率免耕田>少耕田>常规耕田,肾发育的高低温临界点为38．16℃和9．84℃,最适发育温度26.52℃,有效积温117.8日度,每头稻虫产卵卵3-29粒,平均18．8粒;成虫羽化后17-31天为产卵盛期;产卵孔平均高度为4.1±1.5cm,水象下卵孔占28．6％：产卵孔与取食孔特征不同．卵期7±1．8天．成,幼虫的各群空间格局基本属密集颁布（仅x^-≤3时的成虫种群为随机分布)．单季稻的为害重于双季稻;沙质土壤的发生量多于粘壤土,稻—麦（油菜）两熟制田的为害显重于稻-稻麦(油菜）三熟制田。     

Dieckol,a natural polyphenolic drug,inhibits the proliferation and migration of colon cancer cells by inhibiting PI3K,AKT, and mTOR phosphorylation

This study investigated that dieckol (DKL), a natural drug, inhibits colon cancer cell proliferation and migration by inhibiting phosphoinositide-3-kinase (PI3K), protein kinase B (AKT), and mammalian target of rapamycin (mTOR) phosphorylation in HCT-116 cells. The cells were treated with DKL in various concentrations (32 and 50 μM) for 24 h and then analyzed for various experiments. MTT (tetrazolium bromide) and crystal violet assay investigated DKL-mediated cytotoxicity. Dichlorodihydrofluorescein diacetate staining was used to assess the reactive oxygen species (ROS) measurement, and apoptotic changes were studied by dual acridine orange and ethidium bromide staining. Protein expression of cell survival, cell cycle, proliferation, and apoptosis protein was evaluated by western blot analysis. Results indicated that DKL produces significant cytotoxicity in HCT-116, and the half-maximal inhibitory concentration was found to be 32 μM for 24-h incubation. Moreover, effective production of ROS and enhanced apoptotic signs were observed upon DKL treatment in HCT-116. DKL induces the expression of phosphorylated PI3K, AKT, and mToR-associated enhanced expression of cyclin-D1, proliferating cell nuclear antigen, cyclin-dependent kinase (CDK)-4, CDK-6, and Bcl-2 in HCT-116. In addition, proapoptotic proteins such as Bax, caspase-9, and caspase-3 were significantly enhanced by DKL treatment in HCT-116. Hence, DKL has been considered a chemotherapeutic drug by impeding the expression of PI3K-, AKT-, and mTOR-mediated inhibition of proliferation and cell cycle-regulating proteins.