GW501516对低氧条件下肺动脉平滑肌细胞增殖的作用及其机制*

目的: 观察过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW501516对低氧原代大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响,并探讨其可能机制,为低氧肺血管重构的防治寻找新靶点。方法: 对照组PASMCs采用21%氧气培养,低氧组采用 3％氧气诱导PASMCs增殖,通过不同浓度的GW501516(10、30、100 nmol/L)低氧条件下孵育PASMCs 12、24、48 h筛选GW501516抑制低氧PASMCs增殖的最适浓度;选择100 nmol/L GW501516和(或)蛋白激酶B(AKT)激动剂SC79在低氧条件下孵育PASMCs 24 h,探讨GW501516抑制PASMCs增殖可能机制,通过CCK-8与BrdU试剂盒检测细胞增殖与DNA的合成,流式细胞仪分析细胞周期,实时定量PCR(RT-PCR)检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1,细胞周期蛋白激酶抑制蛋白p27(p27)mRNA的表达,Western blot检测PPARδ、总的和磷酸化蛋白激酶B(AKT)与糖原合酶激酶3β(GSK3β)的表达。结果: 与低氧组相比,不同浓度的GW501516(10、30、100 nmol/L)干预12、24、48 h后能够抑制低氧条件下PASMCs增殖与DNA的合成,且100 nmol/L GW501516抑制作用最强(P＜0.05或P＜0.01);与对照组相比,100 nmol/L GW501516干预PASMCs 24 h能够显著上调PPARδ的表达,而低氧可显著下调PPARδ的表达(P＜0.01);与低氧组相比,100 nmol/L GW501516干预24 h后能够显著抑制PASMCs增殖与DNA的合成(P＜0.01),增加处于G0/G1期的PASMCs比例,明显减少S期和G2/M期的PASMCs比例(P＜0.05 或P＜0.01),显著抑制Cyclin D1 mRNA的表达并促进p27 mRNA的表达(P＜ 0.01),显著抑制AKT与GSK3β磷酸化(P＜0.01),而与100 nmol/L GW501516低氧组相比,AKT激动剂SC79能够逆转100 nmol/L GW501516 上述作用(P＜0.05或P＜0.01)。结论: GW501516通过抑制AKT/GSK3β信号通路抑制低氧条件下PASMCs增殖。     

单侧输尿管梗阻法制作大鼠肾间质纤维化模型的改进

目的建立改良的大鼠肾间质纤维化模型。方法用单侧输尿管结扎术建立大鼠肾纤维化模型,动态观察4周。治疗的第12、、3周末检测血肌酐、尿素氮含量等指标,观察肾功能变化;4周末采用HE染色、六胺银(periodic acid-silver methenamine,PASM)染色和丽春红染色观察肾组织病理变化。结果模型组大鼠血肌酐、尿素氮均有明显上升;模型组大鼠大部分肾小球呈玻璃样变,硬化的肾小球周围所属肾小管萎缩、基底膜增厚,部分肾小管消失;少数残存的肾小球肥大并周围肾小管扩张严重;肾间质胶原纤维增生和大量炎细胞浸润。结论该模型有明显的肾间质纤维化特征,且死亡率低,适合肾间质纤维化的实验研究。     

京津冀地区资源环境承载力动态变化及其驱动因子

在构建京津冀地区资源环境承载力评价指标体系的基础上,运用状态空间模型科学测量京津冀地区资源环境承载力,并结合时间序列Tobit模型分析京津冀地区资源环境承载力的驱动因素.结果表明: 2000—2012年,京津冀地区资源环境承载力都处于可载状态,且在上升阶段.社会经济增长对资源环境带来的压力较大.京津冀三省(市)的承载度都呈现“U”型曲线形式,资源环境承载度都较低,资源环境承载潜力较大.常住人口数量、城镇居民恩格尔系数是京津冀地区资源环境承载力的共同影响因素,人口问题很可能成为限制区域社会经济发展的瓶颈,对资源环境造成威胁.三地应该在资源环境、社会发展、经济结构方面互为补充,把资源环境承载力作为参考等政策启示.     

一对人工巢箱内繁殖的白眉姬鹟育雏习性研究

2011年6月10～24日,在北京松山自然保护区采用全日观察法,对在游览道路旁的人工巢箱内繁殖的1对白眉姬鹟的育雏行为及其栖息地环境条件进行了系统观察与数据采集.结果显示育雏前期和后期雌雄鸟日喂食次数及各时段雌雄鸟进出巢的平均次数均有一定差异,白眉姬鹟在育雏过程中雌鸟喂食次数随雏鸟生长而增加,雄鸟则无明显变化.游客及人为干扰对雌雄鸟出入巢穴均有一定影响,雌鸟较之雄鸟更为胆怯和谨慎.表明白眉姬鹟雌雄鸟在育雏中的行为存在分工和差异.     

重症监护病房鲍曼不动杆菌医院感染的调查分析

通过对重症监护病房内鲍曼不动杆菌医院感染的临床特征和耐药性调查分析,为临床更好地预防和治疗该细菌所引起的感染提供参考。对我院2009年1月至2011年12月重症监护病房鲍曼不动杆菌医院感染的107例患者进行回顾性调查。94例患者有严重的基础疾病,与感染相关的因素还包括侵入性操作、深静脉置管、环境污染及长期广谱抗菌药物的使用;药敏结果显示鲍曼不动杆菌几乎均为多重耐药,对碳青霉烯类抗菌药物的耐药率逐年升高,2011年为89.5%。缩短住院时间、加强病区环境和空气监控、尽量减少侵入性操作和合理使用抗生素、规范医疗护理操作、避免交叉感染是减少鲍曼不动杆菌感染发生的重要措施。     

Effect of Different Intensity Pulsed Ultrasound on the Restoration of Rat Skeletal Muscle Contusion

Muscle damage is a common form of injury. The incidence of muscle damage accounts for up to half of the sports injuries. The aim of this study was to investigate the effect of pulsed ultrasound on the healing process in an animal contusion injury model. SD rats (62) were randomly divided into control group (CG, 14 rats) and treatment group (48). According to the intensities of Ultrasound therapy, the treatment group was divided into 4 subgroups of 12 rats, each: A (0.25 W/cm², US₁), B (0.5 W/cm², US₂), C (0.75 W/cm², US₃) and D (0.25 W/cm²). The effectiveness of ultrasound treatment on muscle injuries was evaluated, and the optimal intensity of ultrasound in treating muscle injuries was explored. The results obtained provide experimental and theoretical evidence for the clinical effectiveness of Ultrasound therapy in treating muscle injuries.     

多原发癌

目的:探讨多原发癌的病因、临床特点及其诊治。方法:回顾性总结分析了一组普通外科多原发癌病人的资料,并结合文献进行了分析。结果:本组77例多原发癌,占同期普通外科住院病人的1.33%(77/5768),半数以上发生于65岁及以上的老年人。胃肠道多原发癌占81.8%。其发生主要与下列因素有关:基因缺陷因素(遗传易感性)、环境因素、治疗所致(如放、化疗)、免疫缺陷、老龄。结论:多原发癌近年呈增加趋势,对于肿瘤病人的诊治,不要忽略了同时性癌的可能;手术仍是多原发癌实体瘤主要而有效的治疗手段。     

内生真菌和诱导子对长春花悬浮细胞及生物碱合成的影响

目的:探讨内生真茵和诱导子对长春花悬浮细胞生长及生物碱合成的影响.方法:接种内生真茵与悬浮细胞的共同培养,添加诱导子到细胞培养液中对长春花悬浮细胞进行诱导处理,检测实验处理后长春花悬浮细胞各项生化指标.结果:培养液pH值上升,悬浮细胞MDA舍量增加,细胞抗氧化酶(POD、CAT)和生物碱合成的关键性酶(PAL、TDC)活性升高.生物碱产量得到提高,诱导组悬浮细胞生物碱产量达到770.36μg/gFW,共培养组生物碱产量为693.76 μg/gFW,分别比对照组提高了48%和32%.结论:真菌及其诱导子能改变长春花悬浮培养细胞的态势,导致细胞代谢结构的改变,使生物碱的产量提高.     

应用微生物发酵与超声波联合处理高效提取钩藤碱

目的:通过研究微生物发酵和超声波联合处理对钩藤碱提取率的影响,寻找高效提取钩藤碱的发酵菌株的处理方法.方法:采用微生物发酵与超声波处理中药钩藤粉末,用70%乙醇提取钩藤碱,用紫外分光光度法测定钩藤碱含量.结果:与未经处理相比,单独发酵处理或超声波处理以及发酵与超声波联合处理均能提高钓藤碱的提取率,其中以酵母发酵、酵母发酵与超声波联合处理法提取率最高,分别为对照(未处理)提取效率的2.598倍和2.857倍.结论:酵母是高效提取钩藤碱的优良发酵菌株,酵母发酵与超声波联合处理更显著地提高钩藤碱的提取效率,为钩藤碱的高效提取提供了一种简便、廉价、有效的新方法,建议在生产中推广应用.     

Pancreatic β-Cell Death due to Pdx-1 Deficiency Requires Multi-BH Domain Protein Bax but Not Bak

Diabetes develops in Pdx1-haploinsufficient mice due to an increase in β-cell death leading to reduced β-cell mass and decreased insulin secretion. Knockdown of Pdx1 gene expression in mouse MIN6 insulinoma cells induced apoptotic cell death with an increase in Bax activation and knockdown of Bax reduced apoptotic β-cell death. In Pdx1 haploinsufficient mice, Bax ablation in β-cells increased β-cell mass, decreased the number of TUNEL positive cells and improved glucose tolerance after glucose challenge. These changes were not observed with Bak ablation in Pdx1-haploinsufficient mice. These results suggest that Bax mediates β-cell apoptosis in Pdx1-deficient diabetes.