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91.
为了解碎米荠(Cardamine hirsuta)的SOD基因特征,对SOD家族成员的基因结构、染色体定位、系统进化关系进行了分析,对顺式作用元件和蛋白结构进行了预测,并利用qRT-PCR技术检测各家族成员的组织表达模式。结果表明,碎米荠基因组中共有10个SOD基因(ChSODs),包括6个Cu/Zn-SOD、3个Fe-SOD和1个Mn-SOD。编码的ChSODs蛋白有57~ 324个氨基酸,分子量为6 419.41~34 659.01 kDa,理论等电点为4.92~9.60;系统进化树分析表明,碎米荠的ChSOD与拟南芥的AtSOD的同源性较高;ChSODs在根、茎、叶中均有表达,且在叶中高表达,其中CARHR085500和CARHR256690在叶和茎中表达量较高;顺式作用元件预测表明,碎米荠SOD响应多种非生物胁迫,其中对ABA和低温胁迫较为敏感; ChSODs蛋白质的二级和三级结构具有差异性。这表明碎米荠SOD基因在抗氧化过程中发挥重要作用。 相似文献
92.
以Azo-xylan为底物,利用双层平板法从堆肥中筛选到可降解木聚糖的菌株,16S rRNA测序分析显示该菌株与糖丝菌属(Saccharothrix variisporea)的同源性最高(99.33%),命名为S. variisporea YJ。研究发现以酵母提取物或(NH4)2SO4作为氮源、甘蔗叶作为碳源、初始pH值 7.0、发酵温度40 ℃、发酵时间5 d时,发酵液中木聚糖酶的酶活性最高。酶学性质研究表明该木聚糖酶的最适反应温度及pH值分别为55 ℃和8.0,在55 ℃以下及pH值 4.0~10.0的范围内保持较高稳定性。Na+能有效提高木聚糖酶活性,Mg2+和Mn2+没有明显影响,Cu2+则严重抑制木聚糖酶活性。此外,发酵液还可以直接对天然底物玉米芯进行降解。 相似文献
93.
94.
95.
通过了解紫楠(Phoebe sheareri)种子休眠原因,采取机械、酸碱腐蚀、层积处理(5 ℃~25 ℃)等措施研究解除种子休眠的最佳方法。结果表明,种皮透水性差是抑制紫楠种子萌发的主要原因,种子休眠类型为物理休眠。酸碱腐蚀处理未能有效促进种子的萌发,浓硫酸和氢氧化钠处理种子不同时间(1~25 min)后,种子发芽率提高了33%~55%,但种子出现严重的伤害现象,其腐烂率高达30%~97%。机械处理和层积处理均能有效打破种子的休眠,其中机械处理以去种皮处理效果最好,种子发芽率和发芽势分别提高了99.33%和76.00%,但操作耗时、费力。层积处理以25 ℃暖温层积45 d、25 ℃/15 ℃和5 ℃/ 25 ℃/5 ℃变温层积60 d效果较好,其发芽率达89%~93%,发芽势达79%~83%,且各层积处理间发芽率、发芽势没有差异;但与暖温层积相比,变温层积所需层积时间更长,种子腐烂率更高。25 ℃暖温层积45 d是破除紫楠种子休眠的最佳方法。 相似文献
96.
97.
体外拮抗幽门螺杆菌的人嗜酸乳杆菌菌株的选育 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 探讨人嗜酸乳杆菌对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)毒力株的体外拮抗作用,筛选出对HP毒力株有明显拮抗作用的嗜酸乳杆菌菌株。方法 从健康人胃肠道中分离出52株嗜酸乳杆菌可疑株,通过其培养特性,生理特性,生化反应及代谢产物测定等进行鉴定,获得26株嗜酸乳杆菌。同时,从临床患者胃活检标本中分离出23株HP菌株,用PCR方法筛选出cagA阳性HP毒力株,然后,采用打孔法进行嗜酸乳杆菌培养上清拮抗HP毒力株的实验,以1%的乳酸作对照。结果 筛选出4株对HP毒力株有明显拮抗作用的嗜酸乳杆菌,这种拮抗作用不依赖嗜酸乳杆菌分泌的乳酸。结论 人嗜酸乳杆菌在体外对HP毒力株具有明显拮抗作用。该研究为应用微生态疗法治疗HP感染提供了理论基础。 相似文献
98.
人CD14基因的克隆及序列测定 总被引:1,自引:0,他引:1
采用PCR技术,从佛波酯乙醇刺激的HL-60细胞基因组DNA中扩增获得了1.1 kb的人CD14基因.序列分析表明,有四个碱基发生了突变,其中两处为首次报道. 相似文献
99.
SCoT分子标记在植物研究中的应用进展 总被引:3,自引:0,他引:3
SCo T是一种新型的目的基因分子标记,该标记不仅能获得与性状联系紧密的目的基因,而且能对性状进行跟踪,已被广泛应用于多种植物的研究。本文概述了SCo T标记的原理、引物设计方法及特点,并从PCR反应体系建立与优化、种质资源遗传多样性与亲缘关系分析、种质鉴定与指纹图谱构建、基因差异表达与分子遗传连锁图谱构建等方面总结了SCo T标记的应用进展。同时,对其存在的问题进行了讨论,并展望了该标记的发展应用前景。 相似文献
100.
Recently tumor necrosis factor receptor super family member 18 (TNFRSF18, also called GITR) has been identified as a novel tumor suppressor gene in Multiple Myeloma (MM), undergoing aberrant DNA methylation-mediated gene expression silencing. Furthermore, the expression of GITR blocks canonical NF-κB activation in MM cells in response to TNFα. Bortezomib, a proteasome inhibitor, can induce NF-κB activation, which may significantly influence the drug response in MM patients. In this study, we aim to elucidate if GITR status is associated with response to Bortezomib in MM cells through regulating GITR mediated NF-κB blockade. We found that GITR was significantly downregulated in MM patients and cell lines. Overexpression of GITR inhibited non-canonical NF-κB activation induced by TNFα. Moreover, NF-κB inhibitor induced apoptosis in GITR-deficient MM cells in response to TNFα. In addition, overexpression of GITR could inhibit Bortezomib-induced NF-κB activation and enhance the cytotoxicity of Bortezomib in GITR-deficient MM cell line (MM1.S). In contrast, knockdown of GITR attenuated the cytotoxic effect of Bortezomib on GITR proficient MM (RPMI) cell line and increased NF-κB activation. Finally, overexpression of GITR enhanced the sensitivity to Bortezomib in co-culture with bone marrow stromal cells and significantly reduced the tumor growth in MM1.S xenograft mice. In conclusion, we demonstrated that GITR expression can enhance the sensitivity to Bortezomib by inhibiting Bortezomib-induced NF-κB activation. 相似文献