油茶叶片捕光色素分子内禀特性和光能利用效率对光照强度的响应北大核心CSCD

以油茶品种‘长林4号’2年生幼苗为材料,在人工气候箱内设置盆栽实验,研究不同光照强度(10%、40%、70%光照和全光照)对油茶光能利用特性的影响。结果显示:(1)油茶叶片净光合速率(P_(n))、电子传递效率(ETR)、光补偿点(I_(c))、CO_(2)补偿点(Γ)、饱和光强(I_(sat))、饱和胞间CO_(2)浓度(C_(isat))、光呼吸速率(R_(p))、暗呼吸速率(R_(d))以及在叶片水平与植株水平上的光能利用效率均随光照强度的增强而提高。(2)在弱光条件下,油茶叶片光化学淬灭系数(qP)提高,非光化学淬灭系数(NPQ)降低,所吸收的光能被更多地分配向光化学耗散和过剩激发能,使_(PSⅡ)光化学效率(F_(v)/F_(m)、Φ_(PSⅡ))提高。(3)油茶通过提高叶片叶绿素含量、捕光色素分子数(N_(0))和本征光能吸收截面(σ_(ik))来增强对光的捕获能力,但随光照强度降低,其捕光色素分子的有效光能吸收截面(σ_(ik)')减小,捕光色素分子处于最低激发态的最小平均寿命(τ_(min))变长,累积在最低激发态的天线色素分子数(N_(k))增多。研究表明,在低光照强度环境下,电子在捕光色素分子之间的传递和光合电子流的产生受到限制,油茶叶片光能捕获与光合电子传递效率无法同时提高,最终导致其光合碳同化能力和光能利用效率下降。     

呼伦贝尔黄花苜蓿MfMYB30基因的克隆及表达分析

该研究在呼伦贝尔黄花苜蓿(Medicago falcata L. cv. Hulunbuir)转录组测序基础上,通过RT PCR方法克隆获得了MfMYB30基因,并通过生物信息学和表达分析进行初步研究,为深入研究MfMYB30基因的功能和开发利用奠定基础。结果表明：(1)成功克隆获得呼伦贝尔黄花苜蓿MfMYB30基因,其ORF序列长为957 bp,编码318个氨基酸,相对分子质量为86.85 kD,理论等电点为5.11。MfMYB30蛋白为疏水性蛋白,无跨膜结构,无信号肽序列。(2)系统进化分析表明黄花苜蓿MfMYB30蛋白与紫花苜蓿MsMYB4、拟南芥AtMYB30、木豆CcMYB30、蒺藜苜蓿MtMYB30和大豆GmMYB60聚为一个类群,亲缘关系较近。(3)实时荧光定量PCR结果显示,MfMYB30在黄花苜蓿模拟刈割不同天数后的相对表达量呈先降低后升高的趋势,在刈割7 d后相对表达量达到峰值。(4)通过在拟南芥原生质体亚细胞定位分析发现,该蛋白定位于细胞核。研究推测,MfMYB30基因可能在黄花苜蓿刈割或放牧胁迫响应过程中发挥重要调控作用。     

低氧促进肺腺癌A549细胞迁移的机制*

目的: 探讨低氧促进肺腺癌A549细胞迁移的机制。方法: 培养肺腺癌A549细胞,转染慢病毒获得稳定敲低ACC1的A549细胞株,转染si-RNA获得敲低SREBP-1的A549细胞。分别以低氧(5％ O₂)联合低氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂PX-478(25 μmol)处理A549细胞,低氧联合亚油酸(LA)(20 μmol)处理敲低ACC1的A549细胞,低氧处理敲低胆固醇调节原件结合蛋白1(SREBP-1)的A549细胞。Transwell实验检测细胞迁移,蛋白质印迹法检测HIF-1α、ACC1及上皮-间质转化(EMT)相关波形蛋白(Vimentin)及E-钙黏蛋白(E-Cadherin)的表达与SREBP-1的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测低氧联合HIF-1α抑制剂PX-478(25 μmol)处理A549细胞后ACC1及SREBP-1 mRNA水平变化。每项实验重复三次。结果: 与常氧组相比,低氧组A549细胞迁移数增加,ACC1与HIF-1α表达上调(P均＜0.01),SREBP-1表达上调(P＜0.05);与低氧对照组相比,PX-478(25 μmol)抑制A549细胞迁移,SREBP-1表达下调(P＜0.05);低氧处理A549细胞后ACC1 mRNA上升(P＜0.05),SREBP-1 mRNA水平上升(P＜0.01);低氧并使用PX-478(25 μmol)处理A549细胞24 h,ACC1 mRNA水平下降(P＜0.05),SREBP-1 mRNA 水平下降(P＜0.01);转染si-RNA获得敲低SREBP-1的A549细胞,Transwell 实验显示si-SREBP-1组细胞迁移数较常氧对照组减少(P＜0.01);低氧处理si-SREBP-1组与si-NC组,与对照组相比si-SREBP-1组细胞迁移数减少(P＜0.01)但与常氧组相比差异无统计学意义(P＞0.05);Western blot检测到si-SREBP-1组ACC1表达较对照组下降(P＜0.01);低氧处理si-SREBP-1组,ACC1表达较对照组下降(P＜0.01);敲低ACC1抑制A549细胞迁移(P＜0.05),敲低ACC1后A549细胞在常氧和5％ O₂条件下细胞迁移数目差异无统计学意义(P＞ 0.05);低氧处理敲低ACC1的A549细胞并给予LA(25 μmol)促进A549细胞迁移(P＜0.05)。结论: 低氧通过HIF-1α/SREBP-1/ACC1途径调节脂肪酸代谢进而促进肺腺癌A549细胞迁移。     

基因Ⅲ型新城疫病毒感染鸡外周血单个核细胞后的靶细胞分析

新城疫(ND)是鸡新城疫强毒株引起的一种鸡的烈性传染病,目前疫苗接种是防治该病的主要手段。临床上曾分离到与中等毒力疫苗株Mukteswar高度同源的强毒株JS/7/05/Ch,其通过静脉注射后毒力显著增强。为了探究JS/7/05/Ch经血液途径毒力增强的机制,本研究选用鸡外周血单个核细胞(PBMC)作为研究模型,分析基因Ⅲ型NDV在PBMC中的靶细胞。细胞分选结果表明病毒感染可诱导PBMC中单核细胞的增殖。实验组病毒感染后单核细胞相对占比上升,感染后1d Mukteswar组(Muk组)单核细胞占比16.3%,JS/7/05/Ch组(JS组)为13.21%,而对照组单核细胞仅占比3.18%。荧光定量PCR测定分选后各细胞中的病毒载量,感染后3d JS组单核细胞中的病毒含量与感染后1d相比极显著性增加(P<0.01)。感染后1d病毒以感染淋巴细胞为主,而在感染后3d单核细胞的相对病毒含量均超过淋巴细胞占据主导地位,Muk组和JS组分别为54.2%和60.2%。综上所述,基因Ⅲ型NDV在PBMC中的靶细胞是单核巨噬细胞。这为进一步研究这对基因Ⅲ型模式病毒毒力差异的机制奠定了一定基础。     

肠道病毒71型致神经元病变的机制研究进展

中枢神经系统感染是由病原体侵犯中枢神经系统引起的一类具有较高的发病率和死亡率的疾病。病毒是引起中枢神经系统感染的重要病原体之一,其中肠道病毒71型在继发神经系统症状的重症手足口病患儿中较为常见。EV71致神经元病变是其感染中枢神经系统的基础,阐明肠道病毒71型致神经元病变的机制,不仅可以促进基础病毒学研究,也能为抗病毒药物的开发提供思路,对临床肠道病毒71型致中枢神经系统感染的治疗提供支持。本文主要从肠道病毒71型侵入神经元的受体途径、损伤神经元的线粒体途径、诱导凋亡与自噬、感染胶质细胞后对神经元的旁观者效应、免疫病理机制以及病毒自身因素等多个方面,对肠道病毒71型致神经元病变机制展开综述。     

宿主miRNA参与甲型流感病毒复制调控研究进展

流行性感冒（简称“流感”）是由流感病毒引起的急性呼吸道传染疾病,据世界卫生组织统计,流感每年可导致300万～500万严重病例,其中29万～65万病例死亡,给社会带来沉重的经济负担,是一个世界性的公共卫生难题。研究发现宿主细胞中存在多条信号通路参与对流感病毒感染的应答,越来越多的研究表明宿主miRNAs通过直接或间接的方式,在流感病毒感染、复制的不同阶段发挥着重要调控作用。本文综合分析了目前关于宿主细胞miRNA对流感病毒复制调控的研究进展,对不同的miRNA具体的调控机制进行系统地归类总结后发现：甲型流感病毒（Influenza A virus,IAV）的PB1、PB2、NA、NP、M1基因是宿主miRNA直接抑制病毒复制的主要靶基因,而在间接调控过程中宿主miRNA主要作用在RIG-I样受体信号通路,Jak-STAT信号通路和Toll样受体信号通路三条流感病毒应答信号途径中,以上发现将更有助于全面理解宿主miRNA对于流感病毒调控网络和宿主细胞与流感病毒的互作机制。     

塞内卡病毒A结构蛋白VP2诱导PK-15细胞自噬的研究

本研究在塞内卡病毒A(Senecavirus A,SVA)诱导自噬的基础上,着重探究VP2蛋白在细胞自噬过程中的作用。构建VP2基因真核表达载体pcDNA3.1-VP2,将其转染至PK-15细胞,通过检测自噬蛋白和相关基因的表达情况,明确VP2蛋白对细胞自噬的影响。结果显示,本研究成功构建了pcDNA3.1-VP2真核表达载体,且SVA VP2基因在PK-15细胞中正常表达;与对照组相比,VP2蛋白显著上调LC3蛋白的表达水平（P<0.01）;同时,自噬基因LC3、Beclin-1和ATG5转录水平均显著提高（P<0.01）。综上所述,本研究证实SVA VP2蛋白可诱导PK-15细胞自噬,且VP2蛋白与自噬蛋白和基因表达水平呈正相关,为进一步研究病毒感染与致病机制打下基础。     

调控措施对祁连山中度退化高寒草甸土壤的影响

研究不同调控措施(春季休牧、春季休牧-划破草皮、春季休牧-划破草皮-施肥、春季休牧-划破草皮-播种、春季休牧-划破草皮-施肥-播种)对祁连山中度退化高寒草甸植被、土壤理化性质和土壤微生物生物量的影响。结果表明: 各调控措施均显著增加了退化高寒草甸植被盖度以及地上、地下生物量,春季休牧-划破草皮-施肥与春季休牧-划破草皮-施肥-播种两种措施下植被物种丰富度显著增加,春季休牧-划破草皮-播种与春季休牧-划破草皮-施肥-播种措施下物种优势种为补播草种青海草地早熟禾。中度退化高寒草甸土壤(对照)pH和容重显著高于各调控措施样地,春季休牧-划破草皮-施肥-播种措施下土壤含水量、土壤有机碳、全氮、全钾含量及碳氮比、氮磷比均最高,分别为21.3%、22.30 g·kg^-1、2.77 g·kg^-1、19.93 g·kg^-1、8.3、3.5。春季休牧-划破草皮-施肥-播种措施下退化草地土壤微生物生物量氮、磷(分别为104.98和40.74 mg·kg^-1)显著高于其他措施,而退化草地在春季休牧-划破草皮-施肥措施下土壤微生物生物量碳(240.72 mg·kg^-1)显著高于其他措施。雷达图表明,调控措施对退化草地植被特征(地上、地下生物量)、土壤理化性质(含水量、有机碳、全氮、全磷、全钾)及土壤微生物生物量(碳、氮、磷)特征影响显著,且春季休牧-划破草皮-施肥-播种措施对研究区退化草地的修复效果最佳。     

树种及多样性组配对南亚热带人工林早期树木生长的影响

为科学筛选提升南亚热带人工林生产力的树种配置模式,选择南亚热带8个乡土树种,采用随机区组的试验设计,建立了树种多样性梯度(1、2、4、6个树种)人工新造林试验平台,研究树种多样性及不同功能特性树种混交对人工林早期树木生长的影响。结果表明: 在树木生长第5年,树木生长并没有随树种多样性增加而增加;速生树种马尾松和米老排纯林生长量是珍贵树种红椎和格木纯林的2.5～4.5倍;2个树种混交和4个树种混交情况下,针阔树种混交、速生树种与固氮树种混交显著提高树木生长量51.5%～132.8%,而当6个树种混交时,不同树种组配对生长量没有显著影响。不同树种配置模式下土壤氮、磷养分是影响树木早期生长的主要因素。针阔树种混交、速生和固氮树种混交能显著提高南亚热带人工林树木的早期生长。