马铃薯StCRKs基因家族的鉴定分析及响应逆境信号的表达

为鉴定马铃薯（Solanum tuberosum）中富含半胱氨酸的类受体激酶（cysteine-rich receptor-like kinase,CRKs）,利用Pfam等工具对马铃薯蛋白质组和基因组序列进行分析,共鉴定到18个新的马铃薯StCRKs家族基因,这些基因分布在1、2、11和12号染色体上,均具有典型保守的CRK结构域。StCRKs基因的启动子区具有响应5种植物激素、昼夜节律、生物胁迫、非生物胁迫及种子特异性的响应元件。利用qRT-PCR方法对马铃薯盆栽苗开花期的根、茎、叶和花中的18个StCRKs基因进行组织特异性表达分析,结果显示不同基因的表达部位不同。分别用水杨酸类似物BTH和4 ℃低温处理马铃薯,有13个StCRKs基因能够响应低温信号,10个StCRKs基因能够被水杨酸类似物BTH诱导。为进一步深入研究StCRKs在生物胁迫及非生物胁迫中的功能提供了线索。     

中国11个双子叶植物原白中排印错误之更正

对我国11个双子叶植物（Dicotyledon）原白中模式标本引证的排印错误做了更正：砚山锥栗（壳斗科）原白中错误地将模式标本引证为王启无84116,实际应为王启无84416,前者属于菊科植物Inuna helianthus-aquatica C.Y.Wu ex Ling。长果柯（壳斗科）原白中错误地将模式标本引证为K.M.Feng 13012,实际应为K.M.Feng 13102,前者属于冬青科植物Ilex triflora Bl.。福建红小麻（荨麻科）原白中错误地将主模式标本引证为C.J.Chen&Z.Y.Li 109,实际应为C.J.Chen&Z.Y.Li 103,前者属于荨麻科植物Oreocnide frutescens（Thunb.）Miq.。少毛全缘叶紫麻（荨麻科）原白中错误地将主模式标本引证为N.K.Chun 44099,实际应为N.K.Chun 44033,前者属于杜鹃花科植物Lyonia ovalifolia（Wallich）Drude var.rubrovenia（Merr.）Judd.。甘南铁线莲（毛茛科）原白中错误地将主模式标本引证为Baishuijiang Exped.4490,实际应为Baishuijiang Exped.4990,前者属于卫矛科植物Euonymus alatus（Thunb.）Sieb.。矮粗距翠雀花（毛茛科）原白中错误地将模式标本引证为Sichuan Veg.Exped.3137,实际应为Sichuan Veg.Exped.3173,前者属于龙胆科植物Gentiana conduplicata T.N.Ho。镇康黄芪（豆科）原白中错误地将主模式标本引证为T.T.Yu 17255,实际应为T.T.Yu 17225,前者属于莎草科植物Scirpus lushanensis Ohwi。宽翼棘豆（豆科）原白中错误地将模式标本引证为Qinghai-Xizang Comp.Exped.9484,实际应为Qinghai-Xizang Comp.Exped.9485,前者属于石竹科植物Arenaria kansuensis Maxim.。肾瓣黄芪（豆科）原白中错误地将模式标本引证为Qinghai-Xizang Comp.Exped.3650,实际应为Qinghai-Xizang Comp.Exped.3605,前者属于麻黄科植物Ephedra gerardiana Wall.ex Mey.。湖南长柄槭（槭树科）原白中错误地将模式标本引证为李泽棠2944,实际应为李泽棠2994,前者属于杜鹃花科植物Pieris formosa D.Don。峨眉勾儿茶（鼠李科）原白中错误地将模式标本引证为杨光辉54729,实际应为杨光辉54723,前者属于山茱萸科植物Helwingia chinensis Batalin.。     

肿瘤抑素抗肿瘤相关肽的克隆及生物活性

为得到肿瘤抑素中具有直接抗肿瘤活性肽并检测其生物学活性,人工合成肿瘤抑素中185～2 0 3位氨基酸(19肽)所对应的核苷酸序列,将其连接到融合蛋白表达载体pTYB2中,酶切和测序鉴定后,转化到大肠杆菌BL 2 1(DE3)中诱导表达.表达的融合蛋白经几丁质亲和层析、二硫苏糖醇(DTT)的柱内还原,直接获得可溶性19肽.利用MTT法,细胞生长曲线,小鼠H2 2腹水型转移型肝癌实体瘤模型抑瘤实验并结合组织病理学切片,研究19肽的生物学活性.获得的19肽对B16小鼠黑色素瘤细胞、人SMMC 772 1肝癌细胞、人脐静脉内皮细胞的生长均具有抑制作用.小鼠H2 2腹水型肝癌抑瘤率达4 8 4 6 % .病理学切片显示,19肽可促使小鼠肿瘤组织坏死,血管数量减少.19肽具有较强的直接抗肿瘤活性,有可能成为肿瘤治疗的一种新的有前景的药物.     

浸矿细菌—钩端螺旋菌属菌株研究进展*

钩端螺旋菌属菌株在微生物浸矿工业中具有重要作用。介绍了钩端螺旋菌属菌株的种类、特性,分离、培养方法,以及近些年来有关该属菌株在分子生物学及浸矿机理方面的研究进展。     

干旱过程中荒漠生物土壤结皮-土壤系统的硝化作用对温度和湿度的响应——以沙坡头地区为例

以腾格里沙漠东南缘天然植被区由藻类、藓类结皮所覆盖的土壤和流沙为研究对象,采用原状土室内培养法,在15和20 ℃两个温度、10%和25%两个湿度下连续培养20 d,分别在培养后的第1、2、5、8、12、20天连续测定土壤样品中的NO₃^--N含量,探讨不同温度和湿度条件下荒漠土壤的净硝化速率在干旱过程中的变化规律.结果表明： 藓类结皮的NO₃^--N含量（2.29 mg·kg^-1）高于藻类结皮（1.84 mg·kg^-1）和流沙（1.59 mg·kg^-1）,3种类型的土壤净硝化速率介于-3.47～2.97 mg·kg^-1·d^-1之间.10%湿度条件下,藻类和藓类结皮在25 ℃下的净硝化速率比15 ℃分别减少75.1%和0.7%;25%湿度条件下,分别减少99.1%和21.3%;15 ℃、10%湿度条件下藻类和藓类结皮的净硝化速率比25 ℃、25%湿度条件下增加193.4%和107.3%.表明在全球变暖背景下,无论土壤湿度增加或减少,干旱过程中的荒漠生物土壤结皮-土壤系统净硝化速率在一定程度上都会受到抑制.     

小鼠体外发育成熟卵母细胞的胞浆成熟度评估

研究通过检测卵母细胞直径、谷胱甘肽含量和皮质颗粒分布来评估其胞浆成熟度。培养小鼠窦前卵泡13 d,得到258个体外发育MⅡ期卵母细胞;控制性超排得到205个体内发育的MⅡ期卵母细胞。测量卵母细胞直径,用免疫荧光染色、共聚焦显微镜观察卵母细胞皮质颗粒分布,化学法测定卵母细胞谷胱甘肽含量。结果发现,体外发育的卵母细胞直径(69.6±5.7)μm,体内发育卵母细胞直径(84.2±3.0)μm,两组间存在显著性差异(P<0.01)。体外发育成熟卵母细胞谷胱甘肽含量(4.3±0.7)pmol,体内发育的卵母细胞谷胱甘肽含量(6.1±1.0)pmol,两组间存在显著性差异(P<0.05)。体外发育卵母细胞皮质颗粒环状分布率36%,体内发育卵母细胞皮质颗粒环状分布率90%,两组间存在显著性差异(P<0.01)。本实验认为,体外发育成熟的卵母细胞胞浆成熟度与体内发育成熟的卵母细胞存在差异,可能是其发育潜能降低的原因之一。体外培养的卵泡内分泌结构改变可能影响卵母细胞胞浆成熟。     

实用饲料中添加结晶蛋氨酸对罗非鱼生长、体组成的影响

以奥尼罗非鱼（Oreochromis niloticus&#215;O.aureus）为实验材料,在室内循环玻璃水族箱内分别饲喂含蛋氨酸为0.45%、0.50%、0.55%、0.60%和0.65%的等能等氮的实用饲料（胱氨酸为0.52%）,日投喂率为体重的4%—8%,每日人工投饲三次,探讨实用饲料中添加结晶D-蛋氨酸（0.00%、0.05%、0.10%、0.15%和0.20%）对奥尼罗非鱼生长以及体组成的影响。结果表明：实用饲料中补充结晶D-蛋氨酸,罗非鱼的瞬间生长率（SGR）、饲料系数（FCR）、蛋白沉积率（APR）和肝脂含量均得到明显改善（p〈0.05）。蛋氨酸0.50%水平显著提高了血清蛋氨酸的含量（p〈0.05）,但是对体蛋白含量和鱼体氨基酸含量均无显著影响（p〉0.05）。结晶蛋氨酸能够被罗非鱼有效利用,是补充饲料蛋白质的一种有效途径。     

粪菌移植和益生菌在复发性艰难梭菌感染和炎症性肠病中的应用进展

聚集在人体肠道的菌群对维持机体正常的生理功能具有重要作用,肠道菌群的失调会导致复发性艰难梭菌感染及炎症性肠病等疾病。粪菌移植是将健康供者肠道内的功能菌群转移到患病个体的肠道内,重建患者的肠道微生态环境,从而达到治疗的目的。研究发现,粪菌移植在治疗复发性艰难梭菌感染方面表现出较高的治愈率,同时对炎症性肠病有积极的疗效。益生菌是一类能发挥健康作用的活性微生物,当机体摄入足够数量的益生菌,益生菌能在宿主肠道内定植,可以恢复并维持宿主肠道菌群的平衡。益生菌可作为预防复发性艰难梭菌感染的辅助治疗,同时在缓解炎症性肠病方面也有较好的效果。     

沉默FNBP1表达诱导7703细胞形态重塑

FNBP1在真核细胞中广泛表达,能通过诱导细胞膜管状化、内陷或变形及后续膜曲率依赖性肌动蛋白聚合过程,参与细胞内吞和运动;还可参与端粒维持及FasL与溶酶体结合过程的调控。研究发现,在肝癌细胞7703中,利用RNA干扰（RNA interference technology,RNAi）技术使内源FNBPI基因表达沉默以后,7703细胞形态发生重塑,由上皮样转变为树状分枝的纤维状,表明FNBP1在细胞形态维持过程中亦具有不可或缺的潜在作用;通过对已知FNBP1蛋白相互作用情况的分析推断,FNBP1可能是通过对肌动蛋白骨架动态组装过程的分子调控参与7703细胞形态的控制。     

中期因子在相关疾病发病机制和治疗中的研究进展

中期因子(Midkine,MK),是一种分泌型肝素结合性生长因子,具有促进细胞有丝分裂、诱导细胞恶化、促进微血管生成、抑制细胞凋亡、促进炎症介质趋化、促纤溶等功能特点;经研究发现,当机体处于健康状态时中期因子除了肾脏及小肠上皮少量表达,其他部位极少表达,但机体出现疾病时,中期因子在体内的表达明显增多,如在多种恶性肿瘤、动脉粥样硬化、各类炎症、糖尿病肾病、高血压及COPD等疾病中均监测到中期因子的高表达,进一步研究发现上述疾病的发生发展与中期因子的功能特点密切相关;近年有学者利用MK在疾病发生发展中的功能特点对疾病进行治疗,特别是MK在肿瘤领域的治疗已成为研究热点,本文结合国内外的最新研究现状就MK与相关疾病的发病机制及治疗作一简要概述,并提出进一步研究的设想。