鸡肉粉完全替代鱼粉饲料中补充包被氨基酸对凡纳滨对虾生长、体成分及组织氨基酸含量的影响

为了探讨鸡肉粉完全替代鱼粉时饲料氨基酸的平衡性以及外源氨基酸的添加方式与凡纳滨对虾生长、体成分、血浆游离氨基酸及肌肉氨基酸含量的关系, 本试验采用26因子试验设计进行了为期56d的饲养试验。2个饲料蛋白质水平分别为40%和32%, 6个饲料处理分别为鱼粉组(对照组)、鸡肉粉组、鸡肉粉+晶体EAA组、鸡肉粉+晶体EAA+晶体NEAA组、鸡肉粉+包被EAA组、鸡肉粉+包被EAA+包被NEAA组, 配制12组饲料。将凡纳滨对虾(0.300.01) g随机分配到36个圆桶(150 L)中, 每桶30尾, 每3个桶为一个处理组, 饲喂一种饲料, 每天饱食投喂三次。在每一饲料蛋白质水平下, 无论是补充晶体氨基酸(CAA)组还是包被氨基酸组对虾的增重率均显著高于鸡肉粉组(P0.05), 且在32%蛋白质水平下, 包被EAA组对虾增重率达到了鱼粉组水平(P0.05); 补充晶体EAA+NEAA组对虾增重率与补充晶体EAA组无差异(P0.05), 但均显著低于补充包被氨基酸组(P0.05); 补充包被EAA组对虾增重率显著高于补充包被EAA+NEAA组(P0.05)。饲料系数的变化正好与增重率变化相反(P0.05)。饲喂高蛋白质水平饲料较之饲喂低蛋白质饲料明显提高对虾增重率、虾体蛋白含量(P0.05), 但降低虾体脂肪含量(P0.05)。包被氨基酸组凡纳滨对虾血浆游离氨基酸含量总体显著低于CAA组(P0.05)。除谷氨酸、甘氨酸以及脯氨酸外, 各组对虾肌肉氨基酸含量无显著差异(P0.05)。结果表明, 在32%饲料蛋白质水平下, 用鸡肉粉完全替代鱼粉时, 饲料中补充包被EAA可明显促进凡纳滨对虾的生长, 且达到了鱼粉组的饲喂效果。     

氧化鱼油对草鱼肠道黏膜抗氧化应激通路基因表达水平的影响

为了探讨氧化鱼油对草鱼肠道黏膜损伤后, 参与抗氧化应激的基因通路及其通路基因表达活性的变化,以草鱼为试验对象, 灌喂氧化鱼油7d后, 采集肠道黏膜组织并提取总RNA, 采用RNA-seq方法, 进行了氧化鱼油组和正常鱼油组草鱼肠道黏膜基因注释、IPA基因通路分析和基因表达活性差异分析。结果显示, 组织切片观察发现氧化鱼油导致草鱼肠道黏膜出现严重的损伤; 肠道黏膜中具有较为完整的Keap1-Nrf2-ARE基因调控通路。肠道黏膜在受到氧化鱼油的氧化损伤作用后, 激活了细胞的抗氧化损伤保护机制, 使NRF2介导的氧化应激反应通路基因差异表达显著性地上调, 并导致了下游的GSH/GSTs通路基因差异表达显著性上调, 促进了GSH的生物合成和GSTs的抗氧化作用; 导致Keap1-Nrf2-ARE信号通路下游的热休克蛋白和泛素-蛋白酶体通路基因差异表达显著性上调, 清除受损伤蛋白质, 保护细胞结构完整性。研究表明, 上述三类抗氧化应激通路构成了对肠道黏膜损伤细胞、损伤蛋白质的降解系统和清除系统, 显示其对肠道黏膜组织和黏膜细胞的保护、修复发挥了重要的作用。     

饲料氧化鱼油对草鱼肝胰脏结构和功能的损伤

为了探讨饲料氧化鱼油对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝胰脏组织结构及其功能的影响, 研究以豆油、鱼油及氧化鱼油作为饲料脂肪源, 分别设计鱼油组(6F)、豆油组(6S)、2%氧化鱼油(4S2OF)、4%氧化鱼油(2S4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能的半纯化饲料, 在池塘网箱中养殖72d。结果显示: 氧化鱼油显著增加草鱼血清ALB、GLB、MDA和GSH含量(P0.05), 显著降低肝胰脏GSH和SOD含量(P0.05); 氧化鱼油会显著增加草鱼肝胰脏指数及肝胰脏脂肪含量(P0.05), 且草鱼血清TG含量显著上升(P0.05), HDL/LDL显著下降(P0.05); 氧化鱼油使血清及肝胰脏TC含量显著增加(P0.05), 血清TBA显著下降(P0.05), 肝胰脏TBA显著上升(P0.05); 氧化鱼油会引起草鱼脂肪肝, 损伤肝胰脏细胞线粒体, 并导致肝胰脏细胞纤维化和组织萎缩。结果表明: 饲料添加氧化鱼油会引起草鱼氧化应激, 并降低草鱼肝胰脏抗氧化能力; 扰乱草鱼肝胰脏脂肪代谢, 引起脂肪肝; 影响胆汁酸肝肠循环, 使胆汁酸在肝胰脏中堆积, 并损伤肝胰脏细胞线粒体, 最终增加草鱼肝胰脏脂肪性肝炎发生率。     

城市公园的环境–活动游憩机会谱模型研究——以广州珠江公园为例

城市公园游憩体验的研究对于解决多样化的游憩需求与有限的游憩资源之间的矛盾具有重要意义。将游憩机会谱理论应用于城市公园游憩体验质量改善,提出环境–活动游憩机会谱模型（E-A ROS）。以广州珠江公园为例,采用问卷调查法和SPSS统计分析法,从物质、社会、管理3个方面构建珠江公园环境质量评价的指标体系和指标量化方法,从人口统计学特征、行为特征和行为偏好3个方面进行活动因子研究,探讨珠江公园使用者活动规律,构建珠江公园游憩机会谱。从而为城市公园环境–活动游憩机会谱模型的应用提供了详细的操作指引。     

利用扁桃斑鸠菊叶发酵高产粗毛纤孔菌胞外多糖的条件优化及其抗氧化活性研究

粗毛纤孔菌胞外多糖是粗毛纤孔菌液体发酵的重要活性代谢产物,但采用常规的发酵方法,粗毛纤孔菌胞外多糖的产量较低。为更好地获取粗毛纤孔菌胞外多糖,本文采用双向液体发酵的方法,通过向发酵培养基中添加适量的扁桃斑鸠菊叶粉末,来提高粗毛纤孔菌胞外多糖的产量,并对优化得到的胞外多糖抗氧化活性进行了研究。以发酵液中胞外多糖含量为指标,采用单因素实验和正交实验优化发酵条件;采用红外光谱对胞外多糖的结构特征进行分析;通过测定胞外多糖对ABTS、DPPH和羟基自由基的清除率来了解其抗氧化活性。结果表明,最优发酵条件为:扁桃斑鸠菊叶粉末添加量0.5g/L、发酵时间10d、pH 6.5、接种量5.0mL,在此条件下,粗毛纤孔菌胞外多糖的产量达到(2.34±0.25)mg/mL,与未添加扁桃斑鸠菊叶的空白组相比,其胞外多糖产量提高了约216.22%;红外分析与抗氧化活性实验结果表明,添加扁桃斑鸠菊叶后的胞外多糖与未添加扁桃斑鸠菊叶的胞外多糖红外主要吸收峰一致,并且对ABTS、DPPH以及羟基自由基清除能力相近。本研究结果表明扁桃斑鸠菊叶能够有效地提高粗毛纤孔菌胞外多糖的产量,为其他珍稀食药用菌胞外多糖的高效生产提供了新思路。     

飞行质谱鉴定临床分离真菌准确度的Meta分析

目的基于循证医学系统性评价飞行质谱鉴定临床分离真菌的准确度,并与常规方法准确度进行比较。方法检索主要英文数据库PubMed、Cochrane、Web of Science,以及中文数据库CBM、万方、维普、知网数据库,检索飞行质谱鉴定临床分离真菌的原始文献。结果经筛选后纳入19篇文献(6609株真菌),Meta分析结果显示飞行质谱鉴定真菌至种水平正确率为0.9368(95%CI=0.9091～0.9598),常规方法鉴定真菌至种水平正确率为0.9104(95%CI=0.8874～0.9340);对结果进行了亚组分析,主要包括:菌株类型、研究类型、样本处理方法、金标准检测范围、鉴定阈值等;敏感性分析表明结果稳定可靠,Begg和Egger’s结果表明飞行质谱鉴定真菌不存在发表偏倚,常规方法鉴定真菌存在一定发表偏倚。结论基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱系统(MALDI-TOF MS)方法对鉴定临床致病性真菌准确率较高,是临床常规方法的可靠替代方法。     

小儿肺热咳喘口服液联合阿奇霉素对肺炎支原体肺炎患儿肺功能和炎性因子的影响

目的:探讨小儿肺热咳喘口服液联合阿奇霉素对肺炎支原体肺炎患儿肺功能和炎性因子的影响。方法:选取2016年1月～2017年12月期间我院收治的175例肺炎支原体肺炎患儿,根据随机数字表法将其分为对照组(n=87,阿奇霉素治疗)和研究组(n=88,小儿肺热咳喘口服液联合阿奇霉素治疗),比较两组患儿临床疗效、临床症状消失时间、肺功能指标[第1s用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC]、炎性因子指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)],记录两组患儿不良反应发生情况。结果:研究组患儿治疗后临床总有效率为94.32%(83/88),高于对照组患儿的80.46%(70/87)(P0.05)。研究组患儿咳嗽、发热、湿啰音、哮鸣音的消失时间均短于对照组(P0.05)。两组患儿治疗后FEV1、FVC、FEV1/FVC均升高,且研究组高于对照组(P0.05)。两组患儿治疗后IL-6、CRP、TNF-α水平均降低,且研究组低于对照组(P0.05)。两组患儿不良反应发生率对比无统计学差异(P0.05)。结论:小儿肺热咳喘口服液联合阿奇霉素治疗肺炎支原体肺炎患儿的疗效优于单用阿奇霉素,且可有效改善患儿肺功能和炎性因子水平,快速缓解临床症状,促进患儿恢复。     

动力髋螺钉与股骨近端髓内钉内固定治疗股骨粗隆间骨折患者的疗效及安全性和关节功能对比观察

目的:比较动力髋螺钉(DHS)与股骨近端髓内钉(PFNA)内固定治疗股骨粗隆间骨折患者的疗效及安全性和关节功能。方法:选取滁州市第一人民医院于2013年3月～2018年4月期间收治的160例股骨粗隆间骨折患者,根据内固定方式的不同将患者分为DHS组(n=80,采用DHS内固定)和PFNA组(n=80,采用PFNA内固定),比较两组临床疗效,采用髋关节功能Harris评分评价所有患者关节功能恢复情况,比较两组患者术前及术后相关指标,并观察患者术后并发症发生情况。结果:PFNA组患者临床总有效率为90.00%,高于DHS组患者的68.75%(P0.05)。两组患者Harris评分的优良率比较差异无统计学意义(P0.05)。PFNA组患者手术时间、卧床时间、骨折愈合时间、切口长度均短于DHS组(P0.05),术中出血量、术后引流量均少于DHS组(P0.05)。两组患者术后并发症总发生率比较无统计学差异(P0.05)。结论:DHS与PFNA内固定治疗股骨粗隆间骨折在术后关节功能恢复、安全性方面效果相当,但与DHS内固定治疗比较,PFNA内固定治疗的临床疗效更佳,手术时间更短,出血量更少,患者术后恢复更快,是治疗股骨粗隆间骨折较理想的手术方式。     

巨噬细胞的自噬和极化抑制其泡沫化进程

目的:巨噬细胞是动脉粥样硬化斑块中最丰富的免疫细胞,巨噬细胞泡沫化加速动脉粥样硬化,本研究探讨巨噬细胞自噬与极化对泡沫化的影响。方法:分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,免疫荧光检测巨噬细胞的标记物F4/80。不同浓度雷帕霉素处理巨噬细胞,western blot检测自噬标记物LC3II,经典激活的巨噬细胞(Classically activated macrophages, M1)标记物白细胞介素6(interleukin 6, IL-6)和替代激活的巨噬细胞(Alternatively activated macrophages, M2)标记物转化生长因子β(transform growth factor,TGF-β)的表达。用ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化,油红O染色鉴定泡沫细胞形成及巨噬细胞泡沫化情况。结果:免疫荧光结果显示,小鼠腹腔巨噬细胞F4/80阳性率达87.6%;雷帕霉素处理巨噬细胞24 h,western blot结果显示LC3II表达增加,M1标记物IL-6表达增加,而M2标记物TGF-β表达减少,对其条带进行统计分析结果显示都具有显著性差异(P0.05);油红O染色结果显示雷帕霉素明显减少巨噬细胞泡沫化形成。结论:雷帕霉素能诱导巨噬细胞自噬,促进其向M1型极化,从而抑制巨噬细胞泡沫化。     

基于PI3K/PTEN/AKT信号途径探讨褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的影响

目的:探讨褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/张力蛋白同源基因/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/AKT)信号途径在其中的作用。方法:选择4月龄SPF级雄性SD大鼠48只,将其随机分为对照组(CON)、模型组(SCI)、褪黑素组(MT)和褪黑素受体拮抗剂组(LUZ),每组12只大鼠。对照组大鼠背部切口后缝合,余下各组大鼠使用改良的Allen's法建立T9水平的脊髓损伤模型。模型建立后,褪黑素组及褪黑素受体拮抗剂组每天腹腔注射褪黑素及褪黑素抑制剂,剂量为12.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),对照组和模型组每天注射同体积的生理盐水。治疗后第3、7、14、21、28天进行BBB评分,实验结束处死大鼠取胸椎8-10节段脊髓组织,分别采用免疫组化方法测尼氏小体数量及Western Blot检测PTEN、Synapsin、PSD-95、Gap-43、Akt蛋白的表达。结果:与SCI模型大鼠相比,MT给药干预14 d后的SCI大鼠BBB评分及痛觉压力值均明显降低(P0.05),尼氏小体灰度值提高(P 0.05),PTEN、Synapsin、PSD-95、Gap-43、Akt蛋白的表达均显著上调(P 0.05)。结论:MT可能通过激活PI3K/PTEN/Akt信号途径,上调突触可塑性相关蛋白的表达,促进SCI大鼠突触修复。