类黄酮化合物对糖基化反应终产物AGE的抑制作用

本研究比较了芸香苷 (G Rutin)、地奥明糖苷 (G Diosmin)、柚苷 (G Naringin)、橘皮苷 (G Hes peridin)对蛋白质糖基化反应的终产物AGE包括荧光性AGE、CML、Pentosidine的抑制作用。结果表明 ,各种类黄酮化合物对荧光性AGE、CML均有抑制作用 ,其抑制效果依次为芸香苷、地奥明糖苷、柚苷、橘皮苷 ,且比氨基胍的抑制作用相对持久。在对Pentosidine的抑制作用中 ,地奥明糖苷、柚苷、橘皮苷仅有微弱的抑制作用 ,而芸香苷则相反有一个促进作用。这可能是由于Pentosidine的生成路径与荧光性AGE和CML有所不同 ,有待进一步探讨。类黄酮化合物对AGE的抑制机理与其抗氧化性、消自由基作用有关。根据实验结果 ,笔者认为 ,芸香苷、地奥明糖苷、柚苷、橘皮苷等化合物对蛋白质的糖基化反应有抑制作用 ,并且这种抑制作用主要发生在蛋白质糖基化反应的前期阶段     

复合益生菌制剂海生元对实验性肠菌群失调症调整作用的研究

目的 :观察及评价复合益生菌制剂“海生元”对实验性肠菌群失调症的纠正作用。方法 :1)制备复合益生菌制剂“海生元” ;2 )制备SPF·BALB/c小鼠肠菌群失调症模型 ;3)观察“海生元”对模型小鼠 (复方制剂 )组灌胃治疗效果 ;设自然恢复对照组和生理盐水对照组 (安慰组 ) ;动态比较疗后第 2、4、6天各组腹泻症状恢复情况和肠菌群定量分析。结果 :1)小鼠肠菌群失调症造模效果分析 :氨苄青霉素造模前 ,10 0 %小鼠为正常大便 (无腹泻 ) ;造模第 3天 ,6 0 %为重度 (Ⅲ度 )腹泻 ,4 0 %为中度 (Ⅱ度 ) ,即 10 0 %模型小鼠出现中、重度腹泻 ,表明造模成功。此外 ,模型小鼠肠菌群中双歧杆菌、乳杆菌未检出 ,肠杆、肠球、类杆菌数量大大低于正常小鼠 (P <0 0 1)证实出现了菌群失调症。 2 )各组腹泻恢复情况 :疗前各组均为中、重度腹泻。疗后第 2天 ,复方制剂组Ⅱ～Ⅲ度腹泻降至 4 7% ,而自然恢复组和生理盐水组分别为 99%和93% ;疗后第 4天 ,复方制剂组Ⅱ～Ⅲ度仅 16 % ,两个对照组则分别为 6 5 %和 5 7% ;疗后第 6天 ,复方制剂组完全正常者为 89% ,而两对照组分别为 2 1%。 3)各组肠菌群动态定量分析 :自然恢复和生理盐水两个对照组 ,造模后第 2、4、6天五种肠道正常生理菌数量逐渐递升 ,但仍明显低于正常健康小鼠     

两种异位心脏移植小鼠模型的建立和比较

目的比较腹部和颈部小鼠心脏移植模型的优缺点,探讨二次器官移植或双心脏移植研究的可行性和实用性动物模型。方法参照Ono法和Chen法并加以改进,建立了同系或者同种小鼠腹部和颈部异位心脏移植模型,同时对两种手术方式的成功率、手术时间、移植心脏存活时间和病理组织学进行了比较。结果腹部和颈部异位心脏移植手术成功率分别为86.7%和83.3%,两种手术方式在总手术时间、移植心脏存活时间和病理组织形态学检查上均无明显差异(P0.05)。结论在熟练掌握显微外科技术的基础上,两种异位心脏移植模型都能顺利建立,两者既可分开选用,又可结合运用,以适应不同实验需求。     

棘托竹荪乙酸乙酯提取物的化学成分研究

用乙酸乙酯对棘托竹荪进行常温和80℃高温提取,得率为2.11%,3.79%,应用GC-MS对提取物的化学成分进行研究,用FFAP柱分离,质谱法鉴定出58种成分,其主要成分为：有机酸、酮、酯、倍半萜、杂环化合物,醛,酚,胺等。     

菲菊头蝠回声定位信号特征及下丘神经元频率调谐

研究了菲菊头蝠自由飞行状态下的回声定位信号和下丘神经元的声反应特性。菲菊头蝠在自由飞行时发射的CF/FM型回声定位叫声含2-3个谐波,主频为105.3±1.7kHz,时程为39.5±9.6ms,脉冲间隔为73.9±16.0ms。在所记录到的159个下丘神经元中,E型(Echolocation)神经元为32.7%(52/159),其中CF1型(Constantfrequency)占11.3%(18/159),FM1型(Frequencymodulated)占20.1%(32/159),FM2型占1.3%(2/159);NE型(Nonecholocation)神经元的比例为67.3%(107/159)。这些神经元的最佳频率(Bestfrequency,BF)与记录深度之间存在线性关系(r=0.9471,P<0.01)。E型神经元的深度范围为349-1855(1027.5±351.6)μm,阈值范围为6-74(43.1±14.5)dBSPL,潜伏期范围为10.0-26.0(14.6±3.8)ms。NE型神经元的分别为93.0-1745.0(733.3±290.3)μm、2-70(36.5±23.8)dBSPL、5.0-23.0(13.5±3.7)ms。记录到的53个IC神经元的调谐曲线(Frequencytuningcurve,FTC)均为开放型,51个为单峰型,2个为双峰型。单峰型神经元中大部分为狭窄型(Q10dB>5),占70.6%(36/51),E型神经元全部为狭窄型,Q10dB为10.4±7.1(5.5-31.6),其中CF1型为18.3±11.2(5.5-31.6),FM1型为8.7±4.7(5.5-24.3),FM2型为6.9±0.3(6.7-7.1);NE型神经元既有宽阔型也有狭窄型,Q10dB为6.6±5.1(1.6-25.6)。两个双峰型FTC主、副峰分别偏向高、低频区,高频边对应的是E型神经元。     

应用大麦杆控制原水蓝藻生长的初步研究

蓝藻对饮水安全有潜在威胁,但在水处理过程中很难除去。华南某地原水水塘多年来受到以假鱼腥藻类为主的蓝藻水华影响,尽管曾使用多种方法进行清除,但都只能起到应急的作用,因此需要寻求长期有效控制蓝藻生长的新方法。已有研究表明大麦杆在控制淡水藻类生长方面具有一定功效,且对环境无明显负面影响。为了解大麦杆对华南某地蓝藻,特别是假鱼腥藻类生长的影响,探讨在该地区气候条件下发挥抑藻作用所需时间和效果,为原水蓝藻控制措施的采取提供科学依据,自从2005年3月起至2005年7月,选用2个沉淀池作对比实验,实验池投入g·m-3的大麦杆,对照池不加大麦杆。研究表明大麦杆对原水中假鱼腥藻类的生长有较好的抑制作用,在该地气候条件下,最少需要一至两个月的时间,大麦杆才开始产生控藻作用。     

急性心肌梗死患者冠脉介入治疗后血浆apelin的变化及作用

目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者围手术期血浆apelin的表达变化,分析AMI合并2型糖尿病(T2DM)患者血浆apelin的表达与预后的相关性,探讨apelin在冠脉介入治疗(PCI)中的心脏保护作用。方法:72例于2012年2月~8月在我院心内科接受冠状动脉造影确诊为AMI并成功完成PCI的冠心病患者,分别在术前、术后0小时、术后4小时、术后24小时收集血清,酶联免疫吸附法测定血浆apelin-13水平;进一步对糖尿病及非糖尿病AMI患者(每组各20例)进行亚组分析,随访两组患者在术后6个月时主要不良心脑血管事件(MACCE)。结果:AMI患者术后0 h组apelin水平与术前基线水平明显降低(31.54±5.48 vs35.15±6.48 ng/L,P0.05);术后4小时及24小时组apelin水平较术前明显升高(39.65±5.48 vs 35.15±6.48 ng/L,43.93±5.37 vs35.15±6.48 ng/L,P0.05)。糖尿病与非糖尿病组apelin水平术前无明显差异;糖尿病组在术后各时间点的apelin水平均明显高于非糖尿病组(31.12±5.50 vs 29.21±6.53 ng/L,40.57±5.37 vs 33.49±3.89 ng/L,43.50±7.41 vs 34.54±3.52 ng/L,P0.05)。两组术后6个月随访T2DM组LVEF值改善明显高于NT2DM组,但MACCE事件无明显差异。结论:AMI患者PCI术后存在血浆apelin表达的升高,其中糖尿病患者在术后血浆apelin表达较非糖尿病患者明显增高,提示PCI冠脉血运重建可促进糖尿病患者apelin分泌,调节胰岛素抵抗改善预后。     

急性早幼粒细胞白血病患者小孢根霉变种感染1例

报道1例由小孢根霉变种导致的皮肤毛霉病.患者女,30岁.因患急性早幼粒细胞白血病,化疗后继发口腔颌面部小孢根霉变种感染,表现为发热、右侧颊黏膜水肿,皮损中央溃疡、焦痂,周边组织炎性水肿,以面颊部、颌下区为中心明显肿胀,逐渐累及右侧颈部及右下颌,进行性加重.坏死组织涂片镜检显示有粗大、无分隔直角菌丝,真菌学检查鉴定为小孢根霉,分子测序证实为小孢根霉变种.给予两性霉素B、伊曲康唑静脉滴注和手术清创,坏死组织连续3次真菌培养均未培养出小孢根霉变种,患者体温逐渐恢复正常,治疗2周后颔面部肿胀明显减退,浅表淋巴结未触及肿大,4周后额部及右眼睑肿胀已完全消退,伤口结痂愈合.随访2 a,右侧颌下可见长约2 cm手术疤痕,未见皮肤毛霉病复发.     

平滑肌肌球蛋白轻链激酶的非激酶作用及对ATP 酶活性的调节

肌球蛋白轻链激酶（myosin light chain kinase, MLCK）具有激酶活性和非激酶活性,在平滑肌收缩过程中起着关键酶调控的作用.为探寻MLCK的非激酶活性区域对MLCK活性的影响,以进一步阐明MLCK的非激酶活性在调节平滑肌收缩过程中的分子机制.采用PCR技术构建MLCK部分氨基酸缺失的重组表达载体pGEX-F6-5/D,经大肠杆菌表达得到可溶性GST融合蛋白,利用SDS-PAGE及Western 印迹鉴定表达的MLCK在细胞中的分布,结果还显示,提取液的上清和沉淀中均有MLCK片段的表达.运用亲和层析技术分离并纯化删除前、后表达的MLCK片段（F6.5和F6-5/D）,经谷胱甘肽琼脂糖凝胶 4B 纯化,SDS-PAGE鉴定显示为单一表达条带.应用EnzChek磷分析试剂盒和孔雀绿两种方法分别测定不同浓度的MLCK对非磷酸化肌球蛋白Mg²⁺-ATP酶活性的影响.两种MLCK的片段均具有激活ATP酶活性的作用,并随MLCK浓度的增加,酶的活性增加.比较删除前后不同MLCK片段对ATP酶活性的影响结果显示,删除MLCK片段1002位丙氨酸至1019位亮氨酸后,对ATP酶的激活作用较删除前明显降低,表明删除的部分氨基酸序列为MLCK非激酶活性所必需的区域.利用电镜技术观察到MLCK片段（F6.5）使非磷酸化肌球蛋白构象发生明显的变化.加入MLCK片段后肌球蛋白的构象由非活性型转化为活性型,并且MLCK片段还具有促进肌球蛋白单体形成肌丝的作用.