健脾安肠汤联合匹维溴胺治疗肠易激综合征的临床疗效及对血清5-HT、CGRP、SP、VIP水平的影响

目的:探讨健脾安肠汤联合匹维溴胺治疗肠易激综合征的临床疗效及对血清5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)、结肠黏膜P物质(SP)、血管活性肠态(VIP)水平的影响。方法:选择2017年1月至2017年12月本院接诊的98例肠易激综合征患者作为研究对象,按随机数表法分为观察组(n=45)和对照组(n=53),对照组单纯采用匹维溴胺进行治疗,观察组在此基础上联合健脾安肠汤进行治疗。比较两组患者的临床疗效及治疗前后胃肠症状改善情况、血清5-HT、CGRP、SP、VIP水平、炎性因子水平、焦虑(SAS)、抑郁(SDS)评分的变化。结果:治疗后,观察组总有效率(93.33%)心脏高于对照组(71.70%,P0.05);观察组患者恶心呕吐、腹痛腹泻、排便次数及大便性质症状评分,血清5-HT、CGRP、SP、VIP、IL-8、IL-6水平、焦虑及抑郁评分均明显低于对照组(均P0.05),而血清IL-10水平显著高于对照组(P0.05)。结论:健脾安肠汤联合匹维溴胺治疗肠易激综合征的临床效果显著优于单纯采用匹维溴胺治疗,可有效调节机体胃肠激素分泌和临床症状,提高患者患者生活质量。     

成纤维细胞生长因子21对非酒精性脂肪性肝炎的作用及机制的研究

目的:探索成纤维细胞生长因子21(FGF-21)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及其机制。方法:用浓度为500μmol/L的油酸和棕榈酸混合物(摩尔比=2:1)诱导HepG2细胞建立NASH细胞模型,实验分为5组:正常对照组(Control)、模型组(Model)、低剂量FGF-21组(LFGF-21,0.5μmol/L)、中剂量FGF-21组(MFGF-21,1.0μmol/L)和高剂量FGF-21组(HFGF-21,2.0μmol/L),油红O染色法观察细胞内脂滴,全自动生化分析仪检测细胞内ALT、AST、TC、TG的水平,Real-time PCR和Western blot分别检测细胞内核因子E2相关因子-2(Nrf-2)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)的m RNA和蛋白水平,ELISA检测IL-1β、TNF-α水平。结果:NASH细胞造模成功,油红O染色结果显示对照组细胞无明显脂滴蓄积,模型组细胞内可见大量橘红色脂滴,并出现融合现象。不同浓度FGF-21治疗组的细胞内红色脂滴明显减少,并呈剂量依赖性。模型组ALT、AST、TC、TG、IL-1β、TNF-α和NLRP3的水平均高于对照组(P0.05),FGF-21治疗组其水平低于模型组(P0.05)。模型组Nrf2的水平低于对照组(P0.05),FGF-21治疗组Nrf2的水平高于模型组(P0.05)。结论:FGF-21通过促进Nrf-2、抑制NLRP3减少非酒精性脂肪性肝炎细胞的脂质沉积,减轻炎症反应,对NASH有保护作用。     

外源性的电磁干预对神经病理性疼痛大鼠的镇痛效果研究

目的:探讨外源性的电磁干预方法对神经病理性疼痛大鼠的镇痛效果。方法:将30只成熟的雄性SD大鼠随机等分成3组:空白对照组(Control),坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)组以及坐骨神经慢性压迫损伤协同电磁刺激组(CCI+EMF)。CCI组和CCI+EMF组的20只大鼠建立坐骨神经慢性压迫损伤模型,CCI+EMF组大鼠行外源性的全身性电磁刺激干预(脉冲波形,频率15 Hz,强度30 Gs),每天刺激6小时。在CCI模型构建的第0、3、6、9、12及15天对大鼠测试和比较足底机械痛阈值、足底热痛阈值、运动功能评分和神经传导速率。结果:CCI组大鼠的足底机械痛阈值、足底热痛阈值及感觉神经传导速率从CCI手术后的第3天即出现显著性降低,其6、9、12、15天足底机械痛阈值、足底热痛阈值及感觉神经传导速率均显著低于Control组(P0.01),而运动功能评分均显著高于Control组(P0.05)。CCI+EMF组大鼠的足底机械痛阈值、足底热痛阈值及感觉神经传导速率在第9、12、15天显著高于CCI组大鼠(P0.05),而运动功能评分均显著高于CCI l组。结论:外源性的电磁刺激对于神经病理性疼痛大鼠具有良好的镇痛效果,有望成为一种临床治疗神经病理性疼痛的新的物理治疗手段。     

酚妥拉明联合多巴酚丁胺与多巴胺治疗重症肺炎患儿的有效性及安全性分析

目的:分析和比较酚妥拉明联合多巴酚丁胺与多巴胺治疗重症肺炎患儿的有效性及安全性。方法:选取2014年4月至2019年4月西安交通大学附属儿童医院急诊科收治的96例重症肺炎患儿,根据入院单双号将其分为对照组(n=48)和研究组(n=48)。对照组接受多巴酚丁胺与小剂量多巴胺治疗,研究组在对照组的基础上联合酚妥拉明治疗。比较两组的治疗总有效率、治疗前后各血气指标与炎性因子水平变化以及不良反应的发生情况。结果:治疗后,研究组总有效率显著高于对照组(93.75%vs.79.17%,P0.05);两组的血气指标PaO2、SaO2均显著升高,PaCO2显著降低,且研究组的变化比对照更加显著(P0.05);两组各的炎性因子水平IL-6、IL-8、CRP和TNF-α均显著降低,且研究组显著低于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较无统计学差异(P0.05)。结论:酚妥拉明联合多巴酚丁胺治疗重症肺炎患儿的临床疗效明显优于酚妥拉明联合多巴胺治疗,且二者安全性相当。     

后腹腔镜下肾部分切除术对肾癌患者肾功能和预后的影响

目的:探讨后腹腔镜下肾部分切除术对肾癌患者肾功能以及近远期预后的影响。方法:回顾性分析2012年1月～2017年8月在我院接受手术治疗的肾癌患者92例,根据不同手术治疗方法分为观察组(n=48)和对照组(n=44)。对照组行传统开放手术治疗,观察组行后腹腔镜下肾部分切除术。对比两组患者术前、术后血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、β2-微球蛋白(β2-MG)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,术后1年、3年、5年生存率及切口感染、肺部感染、腹部疼痛、肾周血肿等并发症的发生情况。结果:观组患者手术时间、术后胃肠功能恢复时间、住院时间均明显短于对照组(P0.05),术中出血量、术后引流管引流量均显著低于对照组(P0.05)。术后1个月、术后2个月,两组患者血清Cr、BUN、β2-MG表达水平均较治疗前上升,且观察组以上指标显著低于对照组(P0.05)。术后,两组患者血清CRP、IL-6水平虽有升高,但观察组以上指标明显低于对照组(P0.05)。两组患者术后3年、5年的生存率均较术前下降,但观察组均分别高于对照组(P0.05)。术后,两组患者均有出现切口感染、肺部感染、腹部疼痛、肾周血肿等并发症,观察组总发生率(10.42%)明显低于对照组(29.54%,P0.05)。结论:后腹腔镜下肾部分切除术治疗肾癌患者可缩短患者的住院时间,对肾功能影响小,明显提高患者术后3年、5年生存率,且安全性更高。     

miR-155对人椎间盘退变髓核细胞凋亡的作用及机制研究

目的:探讨mi R-155对人椎间盘退变髓核细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:首先构建慢病毒表达载体,在293T细胞中获得重组慢病毒,然后感染椎间盘退变髓核细胞得到稳定过表达细胞系,同时设置空载体和空白细胞组对照。用荧光显微镜观察慢病毒载体的标签蛋白GFP的表达,分别提取三组细胞总RNA,采用RT-q PCR方法检测mi R-155的表达;通过流式细胞术检测细胞凋亡,Western-Blot检测细胞中凋亡相关蛋白FADD、Caspase-3、Bcl-2及Bax的表达,JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位的变化情况。结果:在荧光显微镜下,经慢病毒感染的过表达细胞系和空载体细胞系均出现绿色荧光,而空白细胞组未见绿色荧光;RT-qPCR结果显示构建的稳定过表达细胞系(GV369-miR-155-NP)中mi R-155的表达水平较高,且与空载体细胞系及空白细胞对照组均呈显著性差异(P0.05);与空载体组(GV369-NP)及空白细胞对照组相比,过表达组(GV369-miR-155-NP)细胞凋亡率显著降低(P0.05),FADD、Caspase-3、Bax的表达水平均明显下降,而Bcl-2表达水平显著增加(P0.05)。结论:mi R-155可能通过靶向结合Caspase-3和FADD阻止FasL-Fas途径或通过线粒体途径抑制人椎间盘退变髓核细胞凋亡。     

超声内镜辅助下内镜黏膜下切除术对食管癌前病变患者肿瘤标志物及应激反应指标的影响

目的:探讨超声内镜(EUS)辅助下内镜黏膜下切除术(EMR)对食管癌前病变患者肿瘤标志物及应激反应指标的影响。方法:选择山东大学齐鲁医院青岛院区消化内科于2016年3月至2018年4月期间收治的食管癌前病变患者137例,采用随机数字表法将患者分为常规组(n=68,常规胃镜下行EMR)和EUS组(n=69,EUS辅助下行EMR),比较两组患者临床指标,比较两组术前、术后血清肿瘤标志物及应激反应指标水平,比较两组术前、术后1周相关遗传学分子水平。结果:EUS组手术时间、术后流质饮食时间均短于常规组(P0.05),并发食管黏膜小穿孔例数、使用钛夹止血例数均少于常规组(P0.05)。两组患者术后肿瘤特异性生长因子(TSGF)、细胞角蛋白19血清片段21-1(CYFRA21-1)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)均较术前升高,但EUS组低于常规组(P0.05)。两组患者术后肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、肾素(R)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮均较术前升高,但EUS组低于常规组(P0.05)。两组患者术后1周细胞周期素E(Cyclin E)、转化生长因子-α(TGF-α)均较术前降低,且EUS组低于常规组(P0.05)。结论:相比于常规胃镜,经EUS辅助下EMR治疗食管癌前病变可有效改善患者的临床指标,减轻患者应激反应,有利于降低血清肿瘤标志物及遗传学分子水平。     

益气健脾汤联合腹腔热灌注化疗用于结直肠癌术后的临床疗效及对患者血清TK1、COX-2、sICAM-1水平的影响

目的:探讨益气健脾汤联合腹腔热灌注化疗用于结直肠癌术后的临床疗效及对患者血清胸苷激酶1 (TK1)、环氧化酶-2(COX-2)与可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响。方法:选择本院2014年2月到2016年2月收治的结直肠癌患者62例进行回顾性分析,采用系统随机的方法降所有患者分为对照组和治疗组,每组各31例。对照组采用腹腔热灌注化疗进行治疗,治疗组采用益气健脾汤联合腹腔热灌注化疗进行治疗。观察和比较两组患者治疗后的临床疗效、生活质量改善情况、24个月内生存率、治疗前后的血清TK1、COX-2、s ICAM-1水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组患者总有效率为93.55%,明显高于对照组(77.42%,P0.05);两组患者的血清TK1、COX-2、s ICAM-1水平较治疗前显著降低(P0.05);且观察组血清TK1、COX-2、s ICAM-1水平明显低于对照组(P0.05);观察组患者生活质量改善总有效率为95.55%,明显高于对照组(77.78%,P0.05);治疗组患者24个月内生存率为67.74%,明显高于对照组患者(32.26%,P0.05)。两组不良反应的发生情况比较差异无明显统计学意义(P0.05)。结论:益气健脾汤联合腹腔热灌注化疗用于结直肠癌术后的临床疗效显著,可以有效改善患者的生存质量和预后,且安全性高,可能与其显著降低血清TK1、COX-2、s ICAM-1水平有关。     

乳腺癌患者心理韧性相关影响因素分析及心理韧性与焦虑的关系

目的:分析乳腺癌患者心理韧性的影响因素,并分析心理韧性与焦虑的关系。方法:于2017年2月～2018年4月期间,选择蚌埠医学院第二附属医院收治的乳腺癌患者287例为研究对象,分别采用心理韧性量表(RS)、焦虑自评量表(SAS)评估研究对象的心理韧性及焦虑状态,并采用多因素Logistic回归分析法分析乳腺癌患者心理韧性相关的影响因素,应用多元逐步线性回归分析法分析乳腺癌患者心理韧性与焦虑的关系。结果:乳腺癌患者RS得分为(76.72±9.82)分。单因素分析显示,不同年龄、居住地、家庭月收入及费用支出形式患者的RS得分比较差异有统计学意义(P0.05);不同文化程度、婚姻状况、手术类型及肿瘤分期患者的RS得分比较差异无统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄为20～40岁、居住地为农村、家庭月收入3000元、费用支出形式为自费是乳腺癌患者心理韧性的影响因素(P0.05)。乳腺癌患者SAS得分为(5.02±1.42)分,以心理韧性为自变量,焦虑为因变量进行多元逐步线性回归分析,结果显示,乳腺癌患者心理韧性为焦虑的预测因子,其心理韧性水平越高,焦虑程度越低(P0.05)。结论:乳腺癌患者心理韧性水平偏低,且其对患者焦虑状态具有预测作用,年龄为20～40岁、居住地为农村、家庭月收入3000元、费用支出形式为自费是乳腺癌患者心理韧性的影响因素,临床治疗中应该根据以上影响因素进行相关干预。     

基于PI3K/PTEN/AKT信号途径探讨褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的影响

目的:探讨褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/张力蛋白同源基因/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/AKT)信号途径在其中的作用。方法:选择4月龄SPF级雄性SD大鼠48只,将其随机分为对照组(CON)、模型组(SCI)、褪黑素组(MT)和褪黑素受体拮抗剂组(LUZ),每组12只大鼠。对照组大鼠背部切口后缝合,余下各组大鼠使用改良的Allen's法建立T9水平的脊髓损伤模型。模型建立后,褪黑素组及褪黑素受体拮抗剂组每天腹腔注射褪黑素及褪黑素抑制剂,剂量为12.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),对照组和模型组每天注射同体积的生理盐水。治疗后第3、7、14、21、28天进行BBB评分,实验结束处死大鼠取胸椎8-10节段脊髓组织,分别采用免疫组化方法测尼氏小体数量及Western Blot检测PTEN、Synapsin、PSD-95、Gap-43、Akt蛋白的表达。结果:与SCI模型大鼠相比,MT给药干预14 d后的SCI大鼠BBB评分及痛觉压力值均明显降低(P0.05),尼氏小体灰度值提高(P 0.05),PTEN、Synapsin、PSD-95、Gap-43、Akt蛋白的表达均显著上调(P 0.05)。结论:MT可能通过激活PI3K/PTEN/Akt信号途径,上调突触可塑性相关蛋白的表达,促进SCI大鼠突触修复。