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821.
822.
四种药剂防治茶小绿叶蝉的药效 总被引:2,自引:0,他引:2
在成虫期 6 6 6 7m2 用 70 %杀螟丹 5 0g ,5 8%吡虫啉—杀螟丹混剂A( 1∶4 ) 5 0g,2 2 %吡虫啉—噻嗪酮混剂 ( 1∶4 ) 5 0g ,兑水 75kg,蓬面喷雾 ,对茶小绿叶蝉类药后 7天虫口减退率达 84 5 %~ 93 5 % ,2 0天内维持在 91 6 %以上。 1 0 %吡虫啉用药量偏低 ( 1 0g 6 6 6 7m2 ) ,2 0天的药效仍有 77 2 % ,具速效和持效期长的特点。 相似文献
823.
本文采用染色体畸变 (chromosomalaberration CA)试验和微核 (micronucleus)试验两种方法对低强度He Ne激光辐照育龄妇女外周血淋巴细胞。激光能量密度分别为 14.31J cm2 (辐照 5′)、2 8.6 2J cm2 (辐照 10′) ,5 7.2 4J cm2(辐照 2 0′) ,114.5 2J cm2 (辐照 40′)。照射血样后 ,染色体畸变试验检测其淋巴细胞染色体畸变率 ,激光照射及空白对照组 ,血样染色体畸变率分别为 4.2 9‰、3.96‰、3.81、3.5 9‰和 4.19‰ ,X2 检验无显著意义 (P >0 .0 5 )。阳性对照丝裂霉素MMC处理的血样淋巴细胞CA率平均为 14.41‰ ,明显高于激光照射和空白对照组 ,X2 检验有显著差异(P <0 .0 1)。微核试验检测结果 ,微核染色体分别为 1.0 2‰ ,1.17‰ ,1.18‰ ,1.31‰和 1.19‰对照 ,经统计分析激光照射各组与对照组微核率均在 2‰以下 (P >0 .0 5 ) ,属正常人体微核范围内。结果显示两组试验监测诱变均具有一致性。证明He Ne激光辐照人体细胞对染色体无致畸效应。且表明He Ne激光在治疗范围内应用安全、有效、不会对不体造成危害。 相似文献
824.
中国对虾受精过程中精卵核的细胞学变化 总被引:9,自引:0,他引:9
中国对虾精子以其棘部顶端随机附着在卵上,精子在凝胶膜形成后,第一极体排出前入卵,精子入卵后,絮状的精核经过重建形成雄原核,中国对虾卵子排放时处于第一次成熟分裂的中期,卵子入海水时,纺锤体的长轴与质膜平行,卵子激活后,纺锤体的长轴开始旋转,旋转至纺鲑体长轴与质膜垂直时,由纺锤丝牵引着染色体向两极移动,外侧的染色体由质膜包裹形成第一极体,受膜举起后,由次级卵母细胞排放出第二极体,此后,单倍雌核重建形成雌原核,雄原核形成早于雌原核,雌雄原核于卵子中央联会形成联合核,受精后的50分钟纺锤丝牵关染色体称向两极,质膜内缢断裂形成两个细胞的胚胎。 相似文献
825.
以叶尔羌河流域胡杨林分布区为研究区域, 以胡杨春尺蠖(Populus euphratica Apocheima Cinerius Erschoff)为研究对象, 借助遥感技术和MODIS等遥感产品, 分析2001—2015年的胡杨春尺蠖活动期温度变化特征, 结合实地调查的胡杨春尺蠖虫情信息, 分析近15年来胡杨春尺蠖虫态发育节律与温度的关系, 为进一步探究叶尔羌河流域胡杨春尺蠖危害发生时间、发生规律、危害程度及时间分布规律提供科学依据。结果表明: (1)2001—2015年胡杨春尺蠖活动期平均温度整体变化趋势基本稳定, 2、3、4月份平均温度总体变化趋势持续降低, 温度回升速度变慢, 胡杨春尺蠖的危害期逐渐延长; (2)虫蛹总数、虫卵数量、虫口密度均呈现增长的态势, 表明胡杨春尺蠖虫害发生程度日趋严重; (3)治理胡杨春尺蠖幼虫的最佳时期是三龄幼虫之前, 胡杨春尺蠖各虫态与温度之间的关系是符合生物学发生规律的, 具体关系如下: V=0.0920/1+exp(2.4860-0.0887T)(春尺蛾活动期), V=0.9828/1+exp(4.4052-101268T)(卵活动期), V= 0.1410/1+exp(3.7863-0.1595T)(幼虫活动期)。 相似文献
826.
将体质健壮的4月龄斑马鱼(Danio rerio)亲鱼[雄鱼(0.36±0.05) g/尾, 雌鱼(0.59±0.06) g/尾]雌雄各180尾, 随机平均分配在室内斑马鱼循环系统的18个养殖缸中。在斑马鱼基础饲料(对照组)中分别添加7 g/kg n-3HUFA (高不饱和脂肪酸, Highly unsaturated fatty acid)(HUFA组)及10 g/kg MCFA (中链脂肪酸, Medium chain fatty acid)(MCFA组), 制成3组等氮等脂饲料, 饲养90d后, 探究不同链长脂肪酸对斑马鱼的性腺脂肪酸组成、繁殖力和仔鱼成活率的影响。结果表明: (1)3组雌鱼性腺的脂肪酸组成均受到所饲喂饲料脂肪酸组成的影响, 其相关系数均在0.8以上。HUFA组雌鱼性腺中EPA和DHA的相对含量显著高于MCFA组及对照组(P<0.05), 而MCFA组与对照组之间无显著差异; HUFA组油酸的相对含量显著低于MCFA组及对照组(P<0.05), 而MCFA组与对照组之间无显著差异; HUFA组及MCFA组亚麻酸的相对含量与对照组之间均无显著差异, 但MCFA组显著高于HUFA组(P<0.05)。(2)HUFA组及MCFA组雌鱼的成熟系数、绝对繁殖力、体重与体长的相对繁殖力均显著高于对照组(P<0.05), 同时在雌鱼绝对繁殖力、相对繁殖力上, HUFA组显著高于MCFA组(P<0.05)。(3)将对照组雄鱼与各组雌鱼配对繁殖的结果显示, 分别与HUFA组及MCFA组雌鱼配对繁殖后的雌鱼的绝对产卵量、相对产卵量和仔鱼成活率均显著高于与对照组雌鱼的配对, 同时以上指标HUFA组雌鱼均显著高于MCFA组雌鱼(P<0.05)。将对照组雌鱼与各组雄鱼配对繁殖的结果表明, 与HUFA组雄鱼配对后其受精率均显著高于与MCFA组及对照组雄鱼的配对(P<0.05)。综上所述, 试验饲料显著影响斑马鱼雌鱼性腺的脂肪酸组成, HUFA及MCFA均可以促进斑马鱼雌鱼的繁殖性能和仔鱼成活率的提高, 在试验条件下, HUFA的效果更好。 相似文献
827.
从龙眼转录组unigene序列筛选获得龙眼DCL基因(命名为DlDCL)全长序列,并结合生物信息学及实时荧光定量等方法,对龙眼DCL基因进行研究,以明确DlDCLs在龙眼体胚、不同生长组织部位中的表达规律及其对激素和光质应答反应,为进一步研究龙眼体胚过程中DlDCLs基因的调控研究奠定基础。结果表明:(1)龙眼转录组数据存在DlDCL1、DlDCL2、DlDCL3和DlDCL4四个DCL家族成员,且基于Unigene的FPKM值发现不同基因在体胚发生阶段具有差异表达。(2)生物信息学分析发现,DlDCLs成员间基本理化性质较为类似,均为亲水性不稳定蛋白、不含信号肽、可进行跨膜运动,但也存在一定差异,如DlDCL2为碱性蛋白,而其他3个成员为酸性蛋白;亚细胞定位预测显示,DlDCLs均定位于细胞核中,但DlDCL2也存在定位于叶绿体中;对DCL蛋白结构域预测显示,DCL是高度保守的蛋白。(3)系统进化树分析显示,不同物种的DCL分为4个分支,同源的DCL蛋白都聚为一类,且DlDCLs与柑橘DCL亲缘关系更为接近。(4)实时荧光定量PCR分析表明,DlDCLs在龙眼非胚性愈伤组织和体胚发生过程中的表达模式差异较大,但DlDCLs在愈伤组织阶段均有较高的表达量,推测DlDCLs在体胚发生过程可能具有功能的独立和协作。DlDCL1和DlDCL2在叶片、花器官等组织部位中的相对表达量较高,暗示DlDCL1和DlDCL2可能参与到光合作用和花器官的发育;DlDCLs还受2,4-D、MeJA、SA激素和光质诱导,表明DlDCLs可能参与激素和光质调控。 相似文献
828.
基于1960—2014年松嫩草地13个气象站点的日值记录数据,计算与区域水旱寒热灾害、植被生长发育密切相关的14个极端气候指数;利用线性趋势法、间断趋势分析法、Mann-Kendall检验、Sen斜率估计和滑动t检验等方法,分析松嫩草地极端气候事件的发生趋势与时空格局.结果表明: 表征极端高温指数的夏日日数、暖昼日数、暖夜日数、暖持续指数均呈显著上升趋势,表征低温指数的霜日日数、冷昼日数、冷夜日数、冷持续指数均呈明显下降趋势,区域变暖趋势显著;区域极端低温的增幅大于极端高温的增幅,夜间增温幅度大于白昼;1970—2009年区域气候变暖趋势较为明显,各指数突变也集中发生在这一时期;表征极端降水的各指数变化趋势不显著,普通日降水强度和持续干燥指数呈下降趋势,5日最大降水量、强降水量、年湿期降水总量和持续湿润指数呈微弱上升趋势,表明区域气候呈微弱的暖湿化特征;松嫩草地南部和北部地区是对气候变暖响应最显著的区域;对极端降水指数而言,各指数南北分异特征明显,区域北部以变湿为主要特征,而南部则以变干为主要特征,尤其是区域西南部的干旱风险较高. 相似文献
829.
该文应作者要求已撤稿。肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的迁移和增殖是肺动脉重塑进而造成肺动脉高压的主要病理基础。水通道蛋白1(AQP1)具有促进上皮细胞、内皮细胞迁移的作用,但机制不清。由于AQP1也表达于血管平滑肌细胞,推测AQP1可能参与缺氧诱导的PASMCs增殖及迁移。通过PCR和免疫印迹分析,检测AQP的表达以及缺氧对AQP表达水平的影响,并通过细胞迁移以及增殖实验观察AQP1在缺氧诱导的PASMCs迁移与增殖中的作用。AQP1在PASMCs和主动脉平滑肌细胞(AoSMCs)均表达,但缺氧只增加PASMCs中AQP1的表达,以及促进PASMCs的迁移与增殖。敲除AQP1可抑制PASMCs的增殖以及缺氧诱导的细胞增殖和迁移。过表达AQP1促进PASMCs的增殖和迁移。缺氧促进β联蛋白在PASMCs内的表达。敲除β联蛋白后,抑制AdAQP1所介导的PASMCs迁移与增殖。这些结果表明,缺氧可促进AQP1在肺动脉内的表达,AQP1可通过β联蛋白对PASMCs的增殖和迁移进行调节。 相似文献
830.