Zur Morphologie,Systematik und Funktion der Lymphgefässe

Zusammenfassung Die Kombination der H₂O₂-Methode mit mikroskopischer Betrachtung läßt säckchenförmige Anfänge des Lymphsystems erkennen, die als Lymphkapillaren bezeichnet werden. Aus morphologischen und physiologischen Gründen wird jedoch vorgeschlagen, statt der Bezeichnung Lymphkapillaren die Benennung Lymphalveolen oder Lymphrezeptoren zu gebrauchen. Anatomische und physiologische Befunde sprechen weiterhin dafür, daß diffusible Stoffe die Blut- und Lymphkapillarwände in beiden Richtungen durchsetzen können, undiffusible Stoffe hingegen die Richtung Blutkapillare—Gewebe und Gewebe—Lymphkapillare einhalten müssen (Ventilwirkung). Dieser Richtungszwang für undiffusible Stoffe auf das Lymphgefäß zu erklärt, warum z.B. in der Darmwand entstehendes Neutralfett oder ins Gewebe eingedrungene Bakterien in der Regel zunächst nur in die Lymphgefäße mit ihren Sondereinrichtungen, den Lymphknoten, gelangen können. Diese Kreislaufsteuerung wird unter anderem durch das bisher wenig beachtete, aber bei den meisten Lymphgefäßdarstellungen auftretende Phänomen der aus schließlichen Lymphgefäßfüllung begründet. Ein Schema veranschaulicht die Kreislaufverhältnisse im intrakapillären Bereich, die vorwiegend passiv, durch morphologische Unterschiede zwischen Blut- und Lymphkapillaren bedingt sein dürften.Die abführenden Lymphgefäße zeigen in ihren Zwischenklappenabschnitten eine Tropfenform, die als Folge starken seitlichen Druckes auf die in ihnen eingeschlossene Lymphe gewertet wird. Auf die Problematik der Bezeichnung Saugadern für die peripheren Lymphgefäße wird hingewiesen. Besonderheiten in der Wandstruktur der abführenden Lymphgefäße werden kurz erörtert.Herrn Prof. Dr. Grau danke ich für Auskünfte und Ratschläge, weiterhin Herrn Oberveterinärrat Dr. Mayer, Herrn Veterinärrat Dr. Sauer sowie Herrn Dr. Walter, München, für die Anfertigung der photographischen Bilder.     

Crystallization of a complex of hemoglobin components II and III of the symbiont-harboring clam Lucina pectinata.

Diffraction data to 3.1 A resolution were collected on crystals of a complex of components II and III of the cytoplasmic hemoglobin of the symbiont-harboring clam Lucina pectinata. The crystal system is tetragonal, a = 76.3 A, c = 153.1 A and the space group is P42212. The asymmetric unit probably contains a dimer of the tetrameric complex.     

Rejuvenation of neutrophils and their extracellular vesicles is associated with enhanced aged fracture healing

Tissue repair is negatively affected by advanced age. Recent evidence indicates that hematopoietic cell‐derived extracellular vesicles (EVs) are modulators of regenerative capacity. Here, we report that plasma EVs carrying specific surface markers indicate the degree of age‐associated immunosenescence; moreover, this immunosenescence phenotype was accentuated by fracture injury. The number of CD11b⁺Ly6C^intermediateLy6G^high neutrophils significantly decreased with age in association with defective tissue regeneration. In response to fracture injury, the frequencies of neutrophils and associated plasma EVs were significantly higher in fracture calluses than in peripheral blood. Exposure of aged mice to youthful circulation through heterochronic parabiosis increased the number of neutrophils and their correlated Ly6G⁺ plasma EVs, which were associated with improved fracture healing in aged mice of heterochronic parabiosis pairs. Our findings create a foundation for utilizing specific immune cells and EV subsets as potential biomarkers and therapeutic strategies to promote resilience to stressors during aging.     

Structural biology of ex vivo mammalian prions

The structures of prion protein (PrP)–based mammalian prions have long been elusive. However, cryo-EM has begun to reveal the near-atomic resolution structures of fully infectious ex vivo mammalian prion fibrils as well as relatively innocuous synthetic PrP amyloids. Comparisons of these various types of PrP fibrils are now providing initial clues to structural features that correlate with pathogenicity. As first indicated by electron paramagnetic resonance and solid-state NMR studies of synthetic amyloids, all sufficiently resolved PrP fibrils of any sort (n > 10) have parallel in-register intermolecular β-stack architectures. Cryo-EM has shown that infectious brain-derived prion fibrils of the rodent-adapted 263K and RML scrapie strains have much larger ordered cores than the synthetic fibrils. These bona fide prion strains share major structural motifs, but the conformational details and the overall shape of the fibril cross sections differ markedly. Such motif variations, as well as differences in sequence within the ordered polypeptide cores, likely contribute to strain-dependent templating. When present, N-linked glycans and glycophosphatidylinositol (GPI) anchors project outward from the fibril surface. For the mouse RML strain, these posttranslational modifications have little effect on the core structure. In the GPI-anchored prion structures, a linear array of GPI anchors along the twisting fibril axis appears likely to bind membranes in vivo, and as such, may account for pathognomonic membrane distortions seen in prion diseases. In this review, we focus on these infectious prion structures and their implications regarding prion replication mechanisms, strains, transmission barriers, and molecular pathogenesis.