首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   35543篇
  免费   4958篇
  国内免费   19573篇
  2024年   396篇
  2023年   1191篇
  2022年   1944篇
  2021年   2240篇
  2020年   2022篇
  2019年   2262篇
  2018年   1584篇
  2017年   1475篇
  2016年   1611篇
  2015年   2280篇
  2014年   3144篇
  2013年   2759篇
  2012年   3849篇
  2011年   3735篇
  2010年   3023篇
  2009年   3130篇
  2008年   3423篇
  2007年   3259篇
  2006年   3038篇
  2005年   2470篇
  2004年   1924篇
  2003年   1623篇
  2002年   1473篇
  2001年   1400篇
  2000年   1337篇
  1999年   816篇
  1998年   432篇
  1997年   251篇
  1996年   243篇
  1995年   178篇
  1994年   173篇
  1993年   129篇
  1992年   133篇
  1991年   121篇
  1990年   102篇
  1989年   100篇
  1988年   98篇
  1987年   73篇
  1986年   64篇
  1985年   80篇
  1984年   46篇
  1983年   62篇
  1982年   68篇
  1981年   39篇
  1980年   17篇
  1958年   21篇
  1957年   19篇
  1955年   16篇
  1954年   19篇
  1950年   17篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
1. An epidermal growth factor (EGF)-like activity was detected and partially purified from swiftlet's nest extract. 2. The partially purified EGF-like activity was able to (a) generate competitive binding curves parallel to the standard curves in radioreceptor assay and (b) stimulate thymidine incorporation in quiescent culture of 3T3 fibroblasts and the latter activity can be suppressed by mouse EGF antibody. 3. Partial characterization of the EGF-like activity in terms of pI, molecular weight and its behavior on gel filtration column suggest that it bears similar physical properties to the EGFs isolated from the mouse and the shrew.  相似文献   
22.
下丘脑外侧区注射TRH对大鼠胃酸分泌的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
本文采用连续收集胃腔灌流法,观察下丘脑外侧区(LHA)注射促甲状腺激素释放激素(TRH)对大鼠胃酸分泌的影响,并分析TRH在LHA促进胃酸分泌的作用机制。结果表明:(1)LHA注射TRH(1μg)明显地刺激胃酸分泌;(2)预先向LHA注射酚妥拉明(10μg)、美多心安(5μg)及胃泌素抗体1μl(1:640)并不影响TRH的泌酸作用,如预先向LHA注射阿托品(5μg)则可消除TRH的泌酸效应;(3)垂体摘除及肾上腺切除均不影响TRH的泌酸作用;(4)隔下迷走神经切断后,LHA注入TRH的泌酸效应仍然出现,但持续时间显著缩短;腹腔交感神经节摘除后,TRH仍能促进胃酸分泌,但分泌量少而平稳。以上结果提示:LHA是TRH中枢泌酸效应的有关结构之一,其中枢机制是通过胆碱能M受体中介的,腹腔交感神经节和膈下迷走神经是TRH泌酸效应的传出途径。前者引起的泌酸反应出现较早且引起泌酸高峰,但持续时间短;后者则引起低平的持续分泌。  相似文献   
23.
辣椒素引起脊髓P物质释放及其对血压的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
刘燕  韩建德 《生理学报》1990,42(5):446-452
为进一步研究脊髓 P 物质(SP)在调节心血管活动中的作用,在大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)辣淑素(cap),以刺激脊髓 SP 能神经末梢释放 SP,结果引起血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高,及具有剂量依赖性的动脉血压上升,心率升高。ith 具有高度特异性的 SP 受体拮抗剂或 SP 抗血清均可阻断 cap 引起的升压效应,免疫组化测定也观察到注入的cap 剂量越大,脊髓胸段 SP 样免疫阳性反应物的致密度越低,这些观察结果支持 cap 可以引起脊髓内 SP 的释放的说法。在第一颈段(C_1)横断脊髓后 ith cap 所引起的升压效应与完整动物 ith cap 的升压效应无显著差异。以上结果提示脊髓 SP 能神经末梢释放的 SP 可以通过交感肾上腺髓质系统引起心血管兴奋效应,SP 可能是引起交感节前神经元兴奋的神经递质。  相似文献   
24.
家兔面神经后核内侧区在呼吸节律起源中的作用   总被引:36,自引:8,他引:28  
从腹侧面暴露家兔延髓,脑内微量注射1%普鲁卡因阻滞面神经后核内侧区(mNRF),全部动物(n=20)一次注射(0.3—1.0μl)后即能可逆地消除呼吸节律。区域对照显示此区非常局限,范围约1.0×1.0×1.0mm。组织学检查表明为面神经后核内侧区。本文分析了 mNRF的呼吸相关神经元(RRNs)的放电形式。在 mNRF 有较多的呼气(E)神经元和呼气-吸气跨时相(E-IPS)神经元。在阻滞 mNRF 引起呼吸停止期间,观察到低位延髓背侧呼吸群(DRG)和腹侧呼吸群(VRG)尾端区 RRNs 放电的节律性消失,表现连续放电或停止放电。电刺激DRG,VRG 尾端区,只能诱发短串的膈神经放电,而不能产生节律性发放。说明这些区域的RRNs 无自动节律性活动的能力。结果表明,面神经后核内侧区与呼吸节律发生有关,它可能是呼吸节律发生器的一个重要的所在部位。  相似文献   
25.
电刺激大鼠下丘脑室旁核(PVH),在同侧中脑中央灰质(CG)内寻找逆行及顺行反应单位,然后观察它们对躯体感觉刺激的反应。实验结果表明:CG 及邻近网状结构内有10%(32/318)的单位呈逆行反应。逆行传导速度平均为0.37±0.24m/s(均数±标准差);推测这种CG→PVH 投射纤维属于细有髓或无髓神经纤维。这些单位分布于 CG 的腹外侧及背外侧亚核。50%(14/28)的逆行单位对坐骨(胫)神经的强电刺激和夹尾等损伤性刺激起反应,但对触毛或低强度的神经干刺激无明显反应。以上结果表明:外周躯体感觉,特别是损伤性信息传入 PVH 时,CG 是其中枢驿站之一。电刺激 PVH 还能顺行激活7.55(24/318)、抑制0.7%(2/318)的 CG 单位。有69%(18/26)的顺行反应单位对外周躯体神经强电刺激及夹尾起反应。提示 PVH 可能通过影响 CG神经元的活动而参与中枢痛觉的整合。  相似文献   
26.
荔枝蝽象卵寄生蜂——平腹小蜂体外培育研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
邢嘉琪  李丽英 《昆虫学报》1990,33(2):166-173
本文报道用人造寄主卵繁殖平腹小蜂Anastatus japonicus Ashmead***成功的结果.筛选出最佳卵壳材料为32—36μm的聚丙烯膜,培养基为柞蚕蛹血淋巴44.4%、10%麦乳精33.3%、鸡蛋黄11.1%、尼氏盐11.1%.体外连代培养平腹小蜂的结果表明,除蛹化率(72—83%)外,各代间在寄生率(40—44%)、孵化率(94—96%)、羽化率(91—96%)、展翅率(97—99%)方面无明显的差别,且人造卵育出的各代蜂在身体大小、寿命及繁殖力方面均与柞蚕卵育出蜂基本相似或优于柞蚕卵育出蜂.筛选出的人工培养基的氨基酸种类与蓖麻蚕卵和柞蚕卵相同,但量上差异比较明显.本文还报道了平腹小蜂在人造寄主卵上的产卵过程.  相似文献   
27.
The levels of purine and pyrimidine nucleotides in suspensioncultures of Catharanthus roseus were determined 24 h after stationary-phasecells were transferred to fresh complete (‘+Pi’)or phosphate-deficient (‘–Pi’) Murashige-Skoogmedium. The levels of ATP, GTP, UTP and CTP were from approx.3 to 5-fold greater in the cells grown in ‘+Pi’medium than in the cells grown in ‘–Pi’ medium.The levels of almost all other nucleotides were slightly higherin the cells in ‘+Pi’ medium. The rates of de novoand salvage biosynthesis of purine and pyrimidine nucleotideswere estimated from the rates of incorporation of radioactivityfrom [14C]formate, [2–14C]glycine, NaH14CO3, [6–14C]orotate,[8–14C]adenine, [8–14C]adenosine, [2–14C]uraciland [2–14C]uridine. The results indicated that the activityof both the de novo and the salvage pathway was higher in thecells in ‘+Pi’ medium than in the cells in ‘–Pi’medium. The rate of degradation estimated from the rate of releaseof 14CO2 from labelled purines and pyrimidines indicated thatdegradation of uridine was significantly reduced in the cellsin ‘+Pi’ medium, but no significant difference wasfound in the degradation of adenine, adenosine and uracil. Thepossible role of Pi in the control of the biosynthesis of nucleotidesand in the degradation of uridine is discussed. Catharanthus roseus, Madagascar periwinkle, suspension culture, inorganic phosphate, nucleotides, purines, pyrimidines, biosynthesis, degradation  相似文献   
28.
黑质升压和弓状核降压效应及二者间的机能联系   总被引:4,自引:1,他引:3  
本工作用神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)注入箭毒化、人工呼吸大鼠的下丘脑弓状核(AR),引起血压下降,心率减慢;多巴胺(DA)受体激动剂去水吗啡注入AR和Glu注入黑质(SN)均产生升压和加速心率的效应,Glu(i.SN)效应可被DA受体阻断剂氟哌啶醇注入双侧AR阻断;从而证明:(1)AR具有降压、降心率功能;(2)黑质可通过AR内的DA受体对AR降压、降心率效应起抑制作用,而实现其加压、加速心率效应。  相似文献   
29.
电针、吗啡镇痛和耐受时某些脑区线粒体结合钙的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用 Tb~(3+)荧光探针和离子选择电极研究了电针和吗啡镇痛及镇痛耐受时,动物不同脑区游离 Ca~(2+)和线粒体膜结合 Ca~(2+)的变化。实验结果表明,电针和吗啡都有较强的镇痛作用,与此同时,导水管周围灰质和下丘脑的线粒体膜结合 Ca~(2+)升高。脑室内预注钌红,则能降低这两个脑区的线粒体膜结合 Ca~(2+)和痛阈。另一方面,在电针或吗啡耐受时,两脑区的游离 Ca~(2+)浓度增加,线粒体膜结合 Ca~(2+)降低。结果提示,神经细胞质膜内外 Ca~(2+)的移动可能在电针和吗啡镇痛中起某种调节作用。  相似文献   
30.
躯体和内脏传入冲动在大鼠束旁核内的会聚   总被引:2,自引:0,他引:2  
在麻痹的大鼠上,分别刺激迷走神经、内脏大神经、坐骨神经、腓肠神经、睾丸和副睾,在对侧丘脑束旁核记录到了45个细胞的单位放电。根据诱发反应的潜伏期、时程和放电频谱分布的不同,可将他们分为五种类型,并且认为这些类型和刺激引起的感觉性质有关。在观察到的45单位中,29个的反应具有痛放电的特性,而且对躯体及内脏的传入冲动呈聚合性反应。其中2个单位只对内脏传入冲动产生反应。这项研究的结果表明,束旁核不仅是接受内脏传入的丘脑结构,而且也是一个整合内脏与躯体传入信息的中枢。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号