负压封闭引流术治疗犬胸壁全层缺损的实验研究

目的:探讨不同负压大小下的封闭负压引流术(vacuum sealing drainage,VSD)在治疗犬胸壁全层缺损创面愈合的效果。方法:25只健康成年犬的右胸壁制作3cm×4cm大小的全层缺损,随机分为5组,所有胸壁缺损处安装一次性封闭式负压吸引器,手动抽吸负压排出胸膜腔气体产生负压,致伤24小时后复查CT观察气胸情况;然后按照压力表显示调节负压至60kpa,40kpa,20kpa,10kpa,0kpa吸引胸壁,比较五组1d,3d,5d的伤口液体引流量,胸膜闭合时间;5d时伤口取材做HE染色及CD34免疫组化染色观察伤口愈合情况。结果:在60kpa和40kpa负压吸引下,1天引流液体量最多,分别为77.6±6.62 ml,77.8±4.97 ml;胸膜闭合最快,分别为3.2±1.30天,3.6±0.55天,但是60kpa组有一只犬血气分析显示为Ⅰ型呼吸衰竭;HE染色和CD34免疫组化染色显示各组均有肉芽组织增生及血管新生,且40kpa和60kpa负压组肉芽组织和血管密度明显多于其他组,二者之间无明显差异。结论:封闭负压吸引器对胸壁全层缺损创面有明显治疗作用,并且在40kpa负压下治疗效果最好而且安全。     

枳实提取物及其药效组分对ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达和NO释放的影响

目的:研究枳实提取物及其药效组分橙皮苷和新橙皮苷对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells line,HUVEC)细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达和一氧化氮(nitric oxide,NO)释放的影响。方法:体外培养HUVEC,50μg/mL ox-LDL制造HUVEC损伤模型。以MTS染色法检测细胞毒性确定用药浓度。细胞ELISA法测定细胞表面ICAM-1的含量,试剂盒测定细胞培养上清液中NO含量。结果:①枳实提取物小于等于2 mg/mL时,橙皮苷浓度小于等于0.03125 mg/mL时,新橙皮苷浓度小于等于0.25 mg/mL时,HUVEC存活率分别大于80%。②2.0 mg/mL和1.0 mg/mL两个浓度的枳实提取物、15.625μg/mL的橙皮苷和0.2500 mg/mL新橙皮苷对ox-LDL诱导的HUVEC的ICAM-1表达有显著抑制作用。③2.0 mg/mL枳实提取物显著提高ox-LDL诱导的HUVEC和正常HUVEC培养液中的NO含量;7.813μg/mL、15.625μg/mL和31.250μg/mL 3个浓度的橙皮苷能显著提高ox-LDL诱导的HUVEC培养液中的NO含量,31.250μg/mL的橙皮苷能促进正常HUVEC的NO释放;0.2500 mg/mL和0.1250 mg/mL 2个浓度的新橙皮苷能显著提高ox-LDL诱导的HUVEC培养液中的NO含量。结论:枳实提取物及其药效组分橙皮苷、新橙皮苷能抑制ox-LDL诱导的HUVEC的ICAM-1表达,促进ox-LDL诱导的HUVEC的NO释放。     

病理分期在颌颈部淋巴结核治疗中的价值

目的:探讨病理分期在颌颈部淋巴结核治疗中的价值,以期寻找颌颈部淋巴结核的最佳治疗方案。方法:收集我科近5年的临床资料,对颌颈部淋巴结核患者的发病及治疗情况作一临床统计,并结合淋巴结核的病理分期对之加以分析,寻找治疗规律。结果:所有颌颈部淋巴结核患者按病理分期采取不同治疗方案,均达到较佳治疗效果,处于病理初期和中期的患者,临床治疗周期明显小于常规化疗。结论:遵从病理分期治疗颌颈部淋巴结核是一种较为科学合理的治疗思路和方法。     

黑龙江省强制戒毒医疗机构人力资源现状分析

目的:通过对黑龙江省强制戒毒医疗机构--安康医院人力资源现状调查,掌握该院人力资源数量、质量的特点;了解其医护人员培训状况、流动情况及工作状况;找出目标医院人力资源中存在的问题,并提出改进策略。方法:采用文献法,了解国内外戒毒医疗机构人力资源现状;采用现场问卷调查法、个人深入访谈法对目标医院进行人力资源现状调查;采用头脑风暴法,针对存在的问题,提出改进对策。结果:目标医院医护人员总数为100人,医护比为1:0.85,医护床比为1:0.85:2.78;准入方式为通过公务员考试;目标医院近五年医生年平均调入2.4人,护士年平均调入1.4人;医生年平均调出0.2人;护理人员每天工作超过15小时的占43.3%,每月工作超过22天的占63.3%;医护人员对培训满意度较差,医护人员亟待培训的内容为用药知识、心理治疗、精神科专业知识和最新护理技术与信息的动态知晓、心理护理、仪器设备的操作与简单故障排除;医护人员压力较大,压力源主要为工作环境压力、工作繁忙假期少、患者原因、人际关系及职业发展;职业防护不足;医生、护理人员对工作的总体满意度分别为80%、93.3%,医生、护理人员对薪酬的满意度分别为50%、44%。结论:目标医院医护人员队伍比较稳定;医生数量基本满足工作需要,护理人员匮乏,且工作负荷、压力过大;医护人员培训没有满足实际培训需求;医护人员职业防护的力度、医护人员工作满意度较低。     

慈竹C3H基因克隆及其生物信息学分析

香豆酸-3-羟化酶(C3H)是调控植物木质素生物合成的关键酶,本文以慈竹为材料,利用RT-PCR技术克隆慈竹C3H基因,并对其进行生物信息学分析,为通过基因工程手段降低工业用竹木质素含量奠定基础。结果表明,该cDNA序列全长为1 581 bp,编码区为1 539 bp,编码512个氨基酸,蛋白分子量为58.33KD,等电点为9.09;氨基酸序列和结构分析显示C3H有一个保守区域,即P450结构域。系统进化分析表明,该基因与毛竹和水稻的C3H基因具有很高的同源性。慈竹与毛竹和水稻C3H基因编码蛋白为亲水性蛋白,这三种编码蛋白很可能定位在内质网(膜)上,其编码蛋白的二级结构及三级结构都含有丰富的α-螺旋和无规卷曲,β-转角和延伸链的含量较少,都含有2个相对保守的无序化区域。该基因已在GenBank上注册,基因序列登录号为JF693629,可能与慈竹木质素的生物合成有关。     

急性早幼粒细胞白血病患者小孢根霉变种感染1例

报道1例由小孢根霉变种导致的皮肤毛霉病.患者女,30岁.因患急性早幼粒细胞白血病,化疗后继发口腔颌面部小孢根霉变种感染,表现为发热、右侧颊黏膜水肿,皮损中央溃疡、焦痂,周边组织炎性水肿,以面颊部、颌下区为中心明显肿胀,逐渐累及右侧颈部及右下颌,进行性加重.坏死组织涂片镜检显示有粗大、无分隔直角菌丝,真菌学检查鉴定为小孢根霉,分子测序证实为小孢根霉变种.给予两性霉素B、伊曲康唑静脉滴注和手术清创,坏死组织连续3次真菌培养均未培养出小孢根霉变种,患者体温逐渐恢复正常,治疗2周后颔面部肿胀明显减退,浅表淋巴结未触及肿大,4周后额部及右眼睑肿胀已完全消退,伤口结痂愈合.随访2 a,右侧颌下可见长约2 cm手术疤痕,未见皮肤毛霉病复发.     

杜仲1-基-2-甲基-2-（E）-丁烯基-4-二磷酸合酶基因cDNA全长克隆与序列分析

植物萜类生物合成MEP途径中1-羟基-2-甲基-2-（E）-丁烯基-4-二磷酸合酶（HDS）催化ME-2,4cPP生成HMBPP。以杜仲叶片cDNA为模板,采用反转录RCR及RACE技术分离出HDS基因的cDNA全长克隆。测序及序列分析结果表明该基因全长2 786 bp,基因内部含有完整的开放阅读框,共编码743个氨基酸,推导的蛋白质分子量为82.25 kD,理论等电点为5.89,编码序列含有2个保守的结构域PSN和PSI以及3个绝对保守的半胱氨酸位点。系统进化树分析表明EuHDS蛋白与葡萄HDS蛋白的进化距离最为接近（0.049）,其次为番茄（0.052）和橡胶（0.052）。     

封包联合窄波UVB治疗寻常型银屑病疗效观察及护理体会

目的:探讨封包联合窄波UVB治疗寻常型银屑病疗效及护理方法。方法:自2010年2月至2011年8月到我院治疗的142例寻常型银屑病患者分为两组,治疗组予封包联合窄波UVB治疗并配合精心护理,对照组仅予封包治疗,两组均在治疗6周后观察症状及体征的变化。患者治疗后随访半年。结果:治疗组较对照组第4周PASI评分(4.33±3.23 vs 6.24±3.35)和第6周PASI评分(2.32±2.02 vs 3.68±2.52)明显降低,有统计学差异(P<0.05)。治疗组与对照组有效率分别为85.89%和67.19%,差异有显著统计学意义(P<0.01)。随访半年结果治疗组复发率较对照组少(P<0.05)。结论:封包联合窄波UVB治疗寻常型银屑病并配合精心护理能够取得良好的临床治疗效果。     

TGF-βII 型受体的RNA 干扰抑制肾纤维化

目的:研究针对TGF-βⅡ型受体的RNA干扰质粒对α-SMA表达的抑制作用,探讨RNA干扰TGF-βRII的方法对肾间质纤维化的抑制作用。方法:单侧结扎输尿管方法制备肾间质纤维化小鼠动物模型。分别经输尿管逆行注射a:RNA干扰质粒;b:错配对照质粒;c:空载体;d:生理盐水;e:正常对照。通过western-blot及免疫组织化学方法检测第3、5、10天后肾组织内TGF-βRⅡ、α-SMA,观察其对肾间质纤维化的抑制作用。结果:针对TGF-βRII的RNA干扰质粒,明显抑制肾组织内TGF-βRⅡ、α-SMA表达;几组对照未见相应作用。结论:针对TGF-βRⅡ的RNA干扰质粒,能够抑制肾间质纤维化的发生、发展,可能成为延缓肾功能减退的有效方法。     

不同浓度葡萄糖对β-TC3 细胞Gα表达的影响

目的:研究不同浓度葡萄糖对β-TC3(小鼠胰岛β细胞瘤细胞)细胞Gα(G蛋白α亚基)表达的影响。方法:β-TC3细胞在正常葡萄糖浓度下(11.1 mM)适应性生长两天后,将细胞暴露于不同葡萄糖浓度(25、50 mM),分别于24、48、96h收集细胞,并行蛋白质印迹检测Gα的表达。结果:加入葡萄糖后24、48、96h,Gα的表达明显下降(相对对照组)。结论:持续高糖刺激,可导致β-TC3细胞Gα表达的下调,从而影响细胞信号转导,致使胰岛素抵抗的发生。