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151.
152.
The effects of Pi deficiency on gene expression in Pholiota nameko were examined. A cDNA library was constructed from poly(A)+ RNA isolated from mycelia cultured in Pi-depleted (P-) media, and 150 clones corresponding to Pi deficiency-inducible (pdi) genes were selected by differential hybridization with probes prepared from poly(A)+ RNAs from the mycelia cultured in the Pi-supplied (P+) and P- media. These clones were considered to derive from 31 genes by cross-hybridization. Northern blot analysis showed that these pdi genes were expressed in various patterns during Pi deficiency. Among the clones, the DNA sequences of pdi85 and pdi343 were analyzed. The deduced amino acid sequences indicated that they have structural similarities to Pi and metabolite transporters.  相似文献   
153.
To clarify the chromatin-based imprinting mechanism of the p57(KIP2)/LIT1 subdomain at chromosome 11p15.5 and the mouse ortholog at chromosome 7F5, we investigated the histone-modification status at a differentially CpG methylated region of Lit1/LIT1 (DMR-Lit1/LIT1), which is an imprinting control region for the subdomain and is demethylated in half of patients with Beckwith-Wiedemann syndrome (BWS). Chromatin-immunoprecipitation assays revealed that, in both species, DMR-Lit1/LIT1 with the CpG-methylated, maternally derived inactive allele showed histone H3 Lys9 methylation, whereas the CpG-unmethylated, paternally active allele was acetylated on histone H3/H4 and methylated on H3 Lys4. We have also investigated the relationship between CpG methylation and histone H3 Lys9 methylation at DMR-LIT1 in patients with BWS. In a normal individual and in patients with BWS with normal DMR-LIT1 methylation, histone H3 Lys9 methylation was detected on the maternal allele; however, it disappeared completely in the patients with the DMR-LIT1 imprinting defect. These findings suggest that the histone-modification status at DMR-Lit1/LIT1 plays an important role in imprinting control within the subdomain and that loss of histone H3 Lys9 methylation, together with CpG demethylation on the maternal allele, may lead to the BWS phenotype.  相似文献   
154.
155.
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158.
Ohne Zusammenfassung  相似文献   
159.
Ohne Zusammenfassung  相似文献   
160.
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