荧光假单胞菌抗噬菌体菌株的选育

本实验从荧光假单胞菌（Ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｓ）ＡＳ—３菌株的不正常发酵液中分离到一种噬菌体,将其命名为ＰＦＡＳ。ＡＳ—３菌株能利用葡萄糖发酵产生Ｄ－异维生素Ｃ的前体物质２－酮基－Ｄ－葡萄糖酸。电镜观察表明ＰＦＡＳ噬菌体呈蝌蚪形,具有直径为６６ｎｍ的六角形头部及长１１７ｎｍ的尾部。通过紫外线诱变及自然选育两种途径,配合简便有效的初筛方法,经多次分离、纯化、复筛最终在摇并发酵试验中获得６株产量稳定地高于对照敏感菌的抗噬菌体菌株,可望用于生产。     

半干旱区湿地-干草原交错带边界判定及其变化

鉴于目前国内对于半干旱区及小尺度上湿地-干草原交错带边界界定的研究较少,利用交错带对其周围环境变化具有提前指示作用的原理,以宁夏盐池四儿滩湿地为例,首先探讨游动分割窗技术在半干旱区湿地-干草原交错带边界判定中的可行性,其次再对2006年—2010年湿地-干草原交错带的宽度和边界进行判定,通过交错带的宽度和边界变化并结合交错带内植被的变化情况,综合对整个湿地生态系统的健康状况和湿地退化进行研究。结果表明:研究的尺度大小以及交错带过渡性是否明显将决定适宜窗口宽度的大小,这点在选择最小适宜窗口宽度时体现更为显著;降雨量是决定该区交错带的位置与宽度的最主要因素,但降雨量并不是决定该区交错带内植被变化状况的最主要因素,交错带距湿地核心区的距离是影响交错带内物种丰富度指数变化的最主要因素;由于保护区的成立,四儿滩湿地在2006年—2007年间,交错带宽度变大,湿地状况转好,2008年—2010年,由于铁路建设,湿地遭到破坏,交错带萎缩,湿地出现退化现象。湿地-干草原交错带作为一个敏感地带,它的变化情况可以对整个湿地生态系统的变化情况作出一定的提前预示;在半干旱区湿地的健康评价和退化研究中,通过交错带的变化来反映整个湿地生态系统的健康情况是一种可行的思路和方法。     

经济学视角下的流域生态补偿制度——基于一个污染赔偿的算例

近年来,随着流域水污染问题日益严重,流域上下游之间的利益冲突日趋明显,流域生态补偿成为协调流域上下游利益冲突的重要途径。虽然我国一些地区已经开展了流域生态补偿的实践,并取得了一定成效,但在具体执行中还存在许多问题。通过分析不同制度安排下流域上下游利益相关者的福利变化,来说明制度的重要作用。在介绍有关制度的重要概念后,通过比较"囚徒困境"和"囚徒梦想"两个博弈案例,指出了制度安排对效率的重要影响,即效率和公平的是由现有制度安排决定的,在每一种制度安排下,效率和公平的含义会有所不同。基于一个流域污染赔偿的算例,分析了四种制度安排下的效率差异。在这个例子中,甲代表上游的排放污水的企业,乙代表下游受害的居民。在第一种制度安排下,甲不用考虑对乙造成的损失,双方的总收益实现了最大化,但大多数人会认为这种制度安排对乙不公平。在后三种"更公平"的制度安排下,存在着对乙的利益进行补偿的不同方案,且在第三种制度安排下,双方的总收益同样达到了最大化,只有在对甲进行强制的制度安排下(即强制要求甲安装污水处理设施),双方的总收益均少于其它三种制度。对案例的分析表明:(1)通过设计合理的制度,公平和效率可以"兼得";(2)如果利益相关者拥有影响制度安排的机会,将能够促进社会公平。研究为决策者提供一个分析框架,对缓解目前流域生态补偿中上下游的利益冲突具有重要的意义。     

Long COVID and its Management

The pandemic of COVID-19 is the biggest public health crisis in 21^st Century. Besides the acute symptoms after infection, patients and society are also being challenged by the long-term health complications associated with COVID-19, commonly known as long COVID. While health professionals work hard to find proper treatments, large amount of knowledge has been accumulated in recent years. In order to deal with long COVID efficiently, it is important for people to keep up with current progresses and take proactive actions on long COVID. For this purpose, this review will first introduce the general background of long COVID, and then discuss its risk factors, diagnostic indicators and management strategies. This review will serve as a useful resource for people to understand and prepare for long COVID that will be with us in the foreseeable future.     

南京农业大学微生物学虚拟仿真实验教学模式的探索

借助虚拟仿真技术构建的虚实结合的虚拟仿真实验,是提高学生实践动手能力的有力补充和有效途径。本文通过对微生物学实验教学现状的分析,探讨南京农业大学微生物学虚拟仿真实验教学模式建设的意义,重点阐述建设思路、建设方案及教学特点。该仿真实验教学体系主要从基础微生物学和应用微生物学两大模块进行构建,同时将本校的污水生物处理技术、食用菌资源调查与利用等科研成果转化为教学资源,以丰富实验教学内容。     

城镇化背景下深圳典型流域鱼类群落特征及驱动因子

理解城镇的快速发展对河流鱼类群落结构的影响,是城镇河流科学管理和生物多样性保护的关键基础。本研究于2019年丰水期（8月）和枯水期（11月）,选取我国城镇化典型城市-深圳域内两个处于不同城镇化程度的代表性流域,应用多重统计方法比较分析了流域间鱼类群落结构的差异,并探讨了驱动鱼类群落变异的关键环境要素。结果发现,城镇化程度高的观澜河流域其鱼类种类组成、优势类群、生物多样性指数与城镇化程度低的坪山河流域有明显差别。 具体表现为：城镇化程度高的流域土著敏感种类如异鱲、吸鳅等几近消失,优势类群为外来入侵耐受种类,其物种多样性显著低于城镇化程度低的流域（P<0.05）。同时,外来鱼类在城镇河段其数量占比平均达92.5%,广泛分布于深圳城镇河流中。在环境因素方面,城镇化程度高的观澜河流域水体理化指标总氮、总磷、氨氮、化学需氧量、生化需氧量、高锰酸盐指数均显著性高于城镇化程度低的坪山河流域（P<0.05）。基于Bray-Curtis距离的冗余分析显示：城镇用地占比和总氮是影响观澜河和坪山河流域鱼类群落差异的主要因素。城镇化进程中河流生境的改变已影响到土著鱼类的生物多样性。因此,推动以恢复土著鱼类生物多样性的河流生态治理与保护是今后水生态目标管理的重要方向。     

基于扩展的Budyko模型定量评估平江流域森林恢复和气候变异对季节性径流的影响

流域季节性径流变化反映了年内水资源的动态特征。在以森林为主的流域中,森林变化和气候变异被普遍认为是影响流域水文过程的两大驱动因素。因此在全球气候变化背景下,研究流域森林恢复和气候变异对流域季节性径流的影响,可为协调区域碳-水关系和制订可持续的森林经营管理策略提供参考。选择鄱阳湖流域上游的平江流域为研究对象,根据流域历史森林覆盖率变化情况,将研究期划分为参考期（1961-1985）和森林恢复期（1986-2006）,采用Mann-Kendall趋势分析研究流域长时期水文气象数据是否存在显著变化趋势。同时引入月干旱指数（潜在蒸散发和有效降雨的比率）,将一年定义为能量限制季（1-6月）和水分限制季（7-12月）,结合扩展的Budyko模型定量分析平江流域森林恢复和气候变异对季节性径流的相对贡献。在本研究流域整个研究期内（1961-2006）,通过Mann-Kendall趋势分析发现,研究流域水分限制季径流呈现显著增加趋势,而能量限制季水文和气候变量变化趋势均不显著。其次,相较于参考期,流域森林恢复使能量限制季径流降低了11.71 mm/a （24.40%）,使水分限制季径流增加了12.27 mm/a （17.23%）。同时,气候变异导致能量限制季径流减少了36.28 mm/a （75.60%）,而使水分限制季径流增加了58.94 mm/a （82.77%）。上述研究结果表明,森林恢复对径流影响具有累积效应。森林恢复对季节性径流具有积极的调节作用,同时季节性径流对森林恢复的响应存在时间差,而且森林恢复对径流的影响在能量限制季和水分限制季具有相互抵消的作用,气候变异与森林恢复的影响效应类似。此外,本研究也证实,平江流域季节性径流变化主要是受气候变化主导,但森林恢复对季节性径流的贡献也不容忽视。     

体外重构STUB1介导α-1抗胰蛋白酶突变体Z蛋白泛素化修饰反应体系

α-1抗胰蛋白酶Z型突变体蛋白(α-1 antitrypsin Z-mutant protein, ATZ)是引发α-1抗胰蛋白酶缺陷症(α-1 antitrypsin deficiency, AATD)的主要原因,研究ATZ蛋白的泛素化修饰和降解对于治疗AATD具有重要意义。STUB1是一种重要的E3泛素连接酶,参与调节多种蛋白质的泛素化修饰。然而,STUB1是否参与ATZ的泛素化修饰尚未明确。本研究首先将ATZ和STUB1的编码基因克隆到pET28a质粒,构建了这2个蛋白的表达质粒。随后,将重组质粒转入大肠杆菌表达系统,在优化诱导条件实现了重组蛋白的异源表达。通过金属螯合亲和层析技术纯化得到目的蛋白,并通过蛋白质谱分析验证了其氨基酸序列的准确性。利用纯化的ATZ和STUB1重组蛋白,构建了一个体外泛素化修饰反应体系。实验结果显示,在ATP、E1泛素激活酶和E2泛素结合酶的协同作用下,STUB1成功催化了ATZ的泛素化修饰。本研究提供了一种体外获得Z型突变体ATZ纯化蛋白的方法,并确认了STUB1介导ATZ的泛素化修饰功能,推进了对α-1抗胰蛋白酶Z型突变体蛋白在细胞内降解过程的调控机制的理解。     

Role of PCK2 in the proliferation of vascular smooth muscle cells in neointimal hyperplasia

Vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation is a hallmark of neointimal hyperplasia (NIH) in atherosclerosis and restenosis post-balloon angioplasty and stent insertion. Although numerous cytotoxic and cytostatic therapeutics have been developed to reduce NIH, it is improbable that a multifactorial disease can be successfully treated by focusing on a preconceived hypothesis. We, therefore, aimed to identify key molecules involved in NIH via a hypothesis-free approach. We analyzed four datasets ({"type":"entrez-geo","attrs":{"text":"GSE28829","term_id":"28829"}}GSE28829, {"type":"entrez-geo","attrs":{"text":"GSE43292","term_id":"43292"}}GSE43292, {"type":"entrez-geo","attrs":{"text":"GSE100927","term_id":"100927"}}GSE100927, and {"type":"entrez-geo","attrs":{"text":"GSE120521","term_id":"120521"}}GSE120521), evaluated differentially expressed genes (DEGs) in wire-injured femoral arteries of mice, and determined their association with VSMC proliferation in vitro. Moreover, we performed RNA sequencing on platelet-derived growth factor (PDGF)-stimulated human VSMCs (hVSMCs) post-phosphoenolpyruvate carboxykinase 2 (PCK2) knockdown and investigated pathways associated with PCK2. Finally, we assessed NIH formation in Pck2 knockout (KO) mice by wire injury and identified PCK2 expression in human femoral artery atheroma. Among six DEGs, only PCK2 and RGS1 showed identical expression patterns between wire-injured femoral arteries of mice and gene expression datasets. PDGF-induced VSMC proliferation was attenuated when hVSMCs were transfected with PCK2 siRNA. RNA sequencing of PCK2 siRNA-treated hVSMCs revealed the involvement of the Akt-FoxO-PCK2 pathway in VSMC proliferation via Akt2, Akt3, FoxO1, and FoxO3. Additionally, NIH was attenuated in the wire-injured femoral artery of Pck2-KO mice and PCK2 was expressed in human femoral atheroma. PCK2 regulates VSMC proliferation in response to vascular injury via the Akt-FoxO-PCK2 pathway. Targeting PCK2, a downstream signaling mediator of VSMC proliferation, may be a novel therapeutic approach to modulate VSMC proliferation in atherosclerosis.