采收期对青皮核桃果实生理特性与耐贮性的影响

以‘中林5号’(早熟)、‘辽宁4号’(中熟)、‘西扶1号’(中晚熟)青皮核桃果实为试材,于8月上、中、下旬3个采收期采果,在0~1℃冷藏过程中测定贮期生理指标和保鲜效应。结果显示:(1)各采收期和各品种果实呼吸强度(RI)均呈双峰型变化;8月中旬采收的果实呼吸峰出现较早,其纤维素酶(Cx)活性较另2个采收期多1个高峰;多聚半乳糖醛酸酶(PG)活性增强最早,其贮后核仁酸价上升幅度最大,果实腐烂最快。(2)8月下旬同期采收的3个品种果实的贮期各生理指标变化趋于一致;贮藏54d时,果实腐烂率依次为‘辽宁4号’>‘中林5号’>‘西扶1号’。(3)‘辽宁4号’核仁可溶性蛋白质含量越高,贮后下降率最大。研究表明,青皮核桃果实采后生理代谢活性与耐贮性主要与采收时期有关,受品种影响较小,且8月中旬采收的果实采后生理代谢旺盛,耐贮藏性均最差;‘辽宁4号’果实在各采收期的耐贮性均小于其他品种果实。     

中国北方杂草稻光合与水分生理特性

杂草稻是一类重要的稻属种质资源,具有耐寒、耐旱、耐瘠薄等优良特性.本文以88份中国北方杂草稻资源和4份栽培稻为材料,研究了中国北方杂草稻的光合速率、蒸腾速率、气孔导度等光合与水分生理特性及其相互关系.结果表明: 北方杂草稻资源的光合和水分生理特性存在较大差异,具有丰富的多样性.杂草稻的光合速率变化范围在12.47～28.67 μmol CO₂·m^-2·s^-1,瞬时水分利用效率的变化范围在1.39～3.40 mg·g^-1.光合参数中,胞间CO₂浓度的变异系数最小,气孔导度的变异系数最大.光合速率与蒸腾速率、气孔导度呈极显著的二次曲线关系,光合速率与胞间CO₂浓度呈显著的直线关系,瞬时水分利用效率与蒸腾速率、气孔导度呈极显著的二次曲线关系.可用杂草稻材料的优越性能对栽培稻进行品种改良.     

滇中次生常绿阔叶林优势树种的空间格局

采用Ripley的点格局分析方法对滇中次生常绿阔叶林中优势种滇青冈(Cyclobalanopsis glaucoides)和滇油杉(Keteleeria evelyniana)的分布格局以及不同径级分株之间的相互关系进行了分析.结果表明:(1)总体来看,两个优势物种各径级株数分布较均匀,二者的增长处于稳定期.(2)两个优势物种在总体上及不同径级阶段主要呈聚集分布.随径级的增加,滇青冈种群的聚集程度逐渐降低,而滇油杉种群的聚集程度呈现降低-增加-降低的趋势.两个优势物种的幼树、中树和大树主要呈空间正相关或无空间关联性.(3)两优势种群不同径级之间在不同尺度下基本上无关联性,这可能是二者的生存策略存在较大差异而造成的.研究表明,在滇中森林恢复过程中,应结合植物种群的密度控制及种间相互作用来构建群落的结构.     

元宝草中一个新的二苯甲酮

为了研究元宝草(Hypericum sampsonii Hance)全草的化学成分,利用硅胶柱层析、Sephadex LH-20等色谱技术对元宝草三氯甲烷部位进行分离和纯化,共得到6个化合物,通过1H NMR、13C NMR、HMQC、HMBC等波谱技术分别鉴定为2,6-二羟基-4,3’,5’-三甲氧基二苯甲酮(1)、1,3,6-三羟基-2-甲基蒽醌(2)、山奈酚(3)、木犀草素(4)、3,4-二羟基苯甲酸乙酯(5)、β-谷甾醇(6),其中化合物1为新化合物,化合物2和5首次从该植物中分离得到。     

“深层海水”对小鼠耐受力的影响

本文将90只条件相同小鼠随机分成3组,A组服90 ppm(mg/mL)深层海水,B组服45 ppm深层海水,C组服自来水,均自由饮用30 d,第31 d时行耐缺氧实验、游泳耐力实验,断头采血,测定血细胞、肝肾功能及各种酶的变化。结果表明,在相同的饲养条件下三组体重无明显改变。A、B组比C组小鼠力竭游泳时间及耐缺氧时间显著延长(P<0.05),耗氧量显著减少(P<0.05),天冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶、肌酸肌酶同工酶降低,有显著差别(P<0.05),血常规、肝肾功能、电解质无显著性差异。因而,深层海水能改善酶的功能,减少小鼠的耗氧量,能明显增强小鼠的耐受力。     

肥胖者脂肪组织中TNF-α表达与脂肪细胞大小的相关性分析

目的探讨肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪两处肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达与脂肪细胞大小的相关性。方法选取正常体重者16名,中心型肥胖者32名拟行外科手术患者,术中取出网膜脂肪和皮下脂肪标本,测定脂肪细胞大小,采用western blot方法测定TNF-α蛋白表达。结果肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪两处TNF-α蛋白的水平均比正常体重对照组表达高(P<0.01),肥胖者网膜脂肪组织TNF-α蛋白表达高于皮下脂肪(P<0.05),同时研究发现肥胖者皮下脂肪细胞和网膜脂肪细胞大小均明显大于正常体重组(P<0.05),且肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪两处脂肪组织TNF-α蛋白表达与脂肪细胞大小呈正相关(网膜:r=0.808,P<0.01;皮下:r=0.452,P<0.05)。结论肥胖者网膜脂肪和皮下脂肪细胞增大,在肥胖相关胰岛素抵抗的发生中起到了重要的作用。     

N—acetylserotonin对肝缺血再灌注小鼠氧化应激损伤的保护作用

目的探讨NAS对肝缺血再灌注所诱导的脂质过氧化损伤产生的保护作用。方法采用夹闭肝蒂法30min、再灌注6h制作肝缺血再灌注模型,冰冻切片,HE染色,光学显微镜下观察肝细胞形态结构的变化;比色法检测损伤后血清中谷丙转氨酶（ALT）水平及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的含量。结果夹闭肝蒂30min、再灌注6h后,肝小叶结构紊乱、肝血窦淤血,其间有白细胞浸润、肝细胞出现变性、坏死;血清中ALT水平升高,肝组织中s0D和GSH—Px的含量降低,MDA升高;NAS可减少缺血再灌注后血清ALT的释放,使肝组织中SOD和GSHPx的含量升高,MDA的含量降低;NAS＋Luz可逆转NAS的这一作用。结论NAS对肝缺血再灌注小鼠的氧化应激损伤具有保护作用。     

Epigallocatechin-3-gallate prevents systemic inflammation-induced memory deficiency and amyloidogenesis via its anti-neuroinflammatory properties

Neuroinflammation has been known to play a critical role in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD) through amyloidogenesis. In a previous study, we found that systemic inflammation by intraperitoneal (ip) injection of lipopolysaccharide (LPS) induces neuroinflammation and triggers memory impairment. In this present study, we investigated the inhibitory effects of epigallocatechin-3-gallate (EGCG) on the systemic inflammation-induced neuroinflammation and amyloidogenesis as well as memory impairment. ICR mice were orally administered with EGCG (1.5 and 3 mg/kg) for 3 weeks, and then the mice were treated by ip injection of LPS (250 μg/kg) for 7 days. We found that treatment of LPS induced memory-deficiency-like behavior and that EGCG treatment prevented LPS-induced memory impairment and apoptotic neuronal cell death. EGCG also suppressed LPS-induced increase of the amyloid beta-peptide level and the expression of the amyloid precursor protein (APP), β-site APP cleaving enzyme 1 and its product C99. In addition, we found that EGCG prevented LPS-induced activation of astrocytes and elevation of cytokines including tumor necrosis factor-α, interleukin (IL)-1β, macrophage colony-stimulating factor, soluble intercellular adhesion molecule-1 and IL-16, and the increase of inflammatory proteins, such as inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2, which are known factors responsible for not only activation of astrocytes but also amyloidogenesis. In the cultured astrocytes, EGCG also inhibited LPS-induced cytokine release and amyloidogenesis. Thus, this study shows that EGCG prevents memory impairment as well as amyloidogenesis via inhibition of neuroinflammatory-related cytokines released from astrocytes and suggests that EGCG might be a useful intervention for neuroinflammation-associated AD.