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141.
应用二维电泳技术,分析了经水分胁迫(PEG)、盐分胁迫(NaCl)和热激(40℃)处理后林生山黧豆(LathyrussylvestrisL.)体内蛋白质多肽及其含量的变化。有些蛋白质经PEG、NaCl和热激处理后可以产生相同的变化。两种不同的胁迫因子对某些蛋白质的影响有一定的共同性。特定的胁迫条件可以造成特定的影响。不同胁迫因子对同一蛋白质多肽可以造成不同的影响。胁迫下蛋白质的变化可能与林生山黧豆抵抗和适应胁迫条件的能力以及体内非蛋白质氨基酸的代谢有关  相似文献   
142.
高压静电场处理沙棘插条生根状况的初步研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
用高压静电场处理沙棘插条研究生根状况,方法简便易于处理,该装置适于进行大规模的处理,从目前研究表明:高压静电场对沙棘插条有正刺激效应,并以电场强度为3.9kv/cm,时间为40分钟处理最佳。  相似文献   
143.
用Aedans标记肌动蛋白单体G-Actin上Cys374残基作为探针,研究了稀土离子Ce~(3+)与G-Actin的结合及引起的微构象变化。Ce~(3+)在低浓度(Ce~(3+)/Actin摩尔比<1)和Ca~(2+)竞争G-Actin上二价离子的高亲合位点。Ce~(3+)取代Ca~(2+)引起Aedans荧光强度增强与Mg~(2+)取代Ca~(2+)的结果相同。Ce~(3+)/Actin>l则导致Aedans荧光强度下降。说明Ce~(3+)在高低两种浓度条件下结合的位点及对Cvs374的微构象的影响不同。时间分辩测得的Aedans荧光寿命也支持这一结论。CD谱结果表明Ce~(3+)/Actin<0.4,Actin的二级结构增加,大于0.4又导致其失去。Ce~(3+)-Actin在有/无游离ATP时用聚合液诱导的聚合结果表明,无游离ATP时,极低浓度Ce~(3+)促进聚合,高浓度虽有促进但有所减弱;有游离ATP时,Ce~(3+)/Actin在实验范围内促进聚合。  相似文献   
144.
神经节苷脂GM_3对小鼠腹腔常驻巨噬细胞(R-M)和Ge-132体内激活的巨噬细胞(Ge-132-M)的磷脂代谢转换有显著的影响,当这两种M在体外用GM_3处理时,表现出[ ̄(32)P]Pi和[ ̄3H]肌醇参入PI降低,参入PIP、PIP_2增加;但在[ ̄(32)P]Pi和[ ̄3H]胆碱参入PC上,R-M与Ge-132-M不同,即GM_3促进同位素前体参入R-M的PC,抑制它们参入Ge-132-M的PC.以上结果表明GM3可能提高了PI或PIP的磷酸激酶的活性,致使[ ̄(32)P]PIP和[ ̄(32)P]PIP_2增多,[ ̄(32)P]PI减少.激活的M(Ge-132-M)本身PC代谢转换率较R-M高,当Ge-132-M再受GM_3刺激,PC代谢转换率降低,这提示GM_3对激活的M的PC代谢转换有调节作用.  相似文献   
145.
试验在pH10.0~11.0条件下,用络天青S(CAS)和溴化十六烷基吡啶(CPB)、Tritonx—100与铍形成橙色四元络合物,其最大吸收波长为508nm,采用酒石酸、柠檬酸钠、EDTA、三乙醇胺等作为掩蔽剂,可消除多种共存离子的干扰直接测定多金属矿中微量氧化铍,本法灵敏度高(ε=3.75×104),稳定性及重现性较好,BeO含量在0~8μg/50ml符合比尔定律。  相似文献   
146.
采用基因工程方法制取人胸腺素α原获得成功。用20ug/ml植物血球凝集素(PHA)和500U/ml重组人白细胞介素2(IL-2)联合刺激人胎儿胸腺细胞,从中提取总RNA,经反转录PCR获得了人胸腺素α原cDNA;将之克隆入pUC19中,序列测定表明与已报道序列一致,进一步将之亚克隆入原核表达载体pBV220,转化大肠杆菌DH5a.观察到在不改变氨基酸编码的前提下,增加胸腺素a原上游引物中A、T含量,可以明显提高胸腺素α原的表达量,同时,不同培养基对它的表达也有影响。胸腺素α原在大肠杆菌中以可溶形式表达,不需复性。初步活性测定显示,它可明显刺激人外周血淋巴细胞E-玫瑰花结形成率。重组人胸腺素α原在大肠杆菌中表达,为其临床应用及基础研究奠定了基础。  相似文献   
147.
艾滋病合并隐球菌感染17例尸检材料的临床病理学研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
在151例艾滋病尸检材料中发现17例合并隐球菌感染,均经病理学确诊,患者男15名,女2名,平均43.6岁。12例发生脑膜炎、肺炎和淋巴结炎各7例,尚见脾(6例)、肾(5例)等器官受累。9例为播散性感染。病变为慢性肉牙肿性,其中见有隐球菌。本文描述隐球菌性脑膜炎、肺炎等临床病理学表现,并讨论其病变特征与病理诊断问题。  相似文献   
148.
Nitrate nonutilizing (nit) mutants were recovered from 24 isolates of Fusarium poae and used to force heterokaryons between these isolates and to determine vegetative compatibility. Between 30 and 90% of the mycelial blocks, cultured on medium containing chlorate, produced nit mutants. The amount of chlorate in the medium altered the frequency and spectrum of nit mutants recovered. Most of the mutants (63%) had lesions at a nitrate reductase structural locus (nit1). Another 30% were mutants at one or more loci that control the production of a molybdenum-containing cofactor necessary for nitrate reductase activity (NitM). A few (6%) of the mutations occurred in a regulatory gene specific for the nitrate reduction pathway (nit3). Pairings between nit1 and NitM mutants were made on minimal medium containing nitrate as the sole nitrogen source. A mutant grows thinly unless it forms a complementary heterokaryon upon contact with another mutant. Heterokaryon formation was indicated by dense growth where the two mutant colonies touched. The 24 isolates could be divided into 13 nonoverlapping vegetative compatibility groups, suggesting that asexual exchange of genetic information within F. poae is subject to significant limitations.  相似文献   
149.
Pertussis toxin-insensitive GTP-binding protein was observed to be involved in prostaglandin F2α(PGF2α)-induced phosphoinositide metabolism in Chinese hamster ovary (CHO) cells transfected with PGF2α receptor cDNA (CHO-PGF2α·R cells) (Ito, S. et al. Biochem. Biophys. Res. Commun. 200: 756, 1994). In the present study, we investigated PGF2α-induced PLD activation in CHO-PGF2α·R cells. PLD activation was examined by measuring the production of [3H]phosphatidylbutanol ([3H]PBut), a specific product of the PLD-catalyzed transphosphatidylation reaction. PGF2α-induced [3H]PBut formation was concentration-dependent with the maximal level obtained at 1 μM PGF2α. The maximal [3H]PBut formation was observed at 2 min after addition of PGF2α. Depletion of extracellular Ca2+ with EGTA suppressed PGF2α-induced PLD activation by 50%. PKC inhibitors Ro31–8425 and calphostin C inhibited PGF2α-induced [3H]PBut formation by 50%. PTK inhibitors genistein and herbimycin A failed to inhibit PGF2α-induced PLD activation. A combination of maximal effective concentrations of PGF2α (1 μM) and PMA (100 nM) enhanced PLD activation in an additive manner. Pretreatment of the cells with PMA for 2 h down-regulated PKCα and decreased PGF2α-induced PLD activation. These results suggest that PLD activation by PGF2α is mediated by both PKC-dependent and -independent pathways and that PKCα is involved in the former pathway.  相似文献   
150.
Using the rice salt-tolerant mutant 20 as material, a cDNA library was constructed and two salt-inducible clones, SIR5.5 and SIR8.1, were isolated by differential screening. Homology analysis revealed that the two clones together constituted a chimeric rbcL which encoded a truncated large subunit of Rubisco with 337 amino-acids, plus 64 amino-acids of unknown origin. The expressions of both the normal and the chimeric locus appeared to be developmentally regulated and salt-inducible in shoots of the salt-tolerant mutant 20 and its original variety 77–170. In roots, their expressions were salt-inducible in the salt-tolerant mutant 20 whereas no, or only premature, forms were present in the salt-treated original variety 77–170. Higher concentrations of salt reduced the expressions of both normal rbcL and the chimeric locus. ABA showed no effect on their expression.  相似文献   
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