首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   55277篇
  免费   5233篇
  国内免费   33篇
  2021年   805篇
  2020年   481篇
  2019年   610篇
  2018年   749篇
  2017年   690篇
  2016年   1128篇
  2015年   1864篇
  2014年   2064篇
  2013年   2715篇
  2012年   3446篇
  2011年   3452篇
  2010年   2260篇
  2009年   2031篇
  2008年   2898篇
  2007年   3002篇
  2006年   2941篇
  2005年   2804篇
  2004年   2700篇
  2003年   2573篇
  2002年   2475篇
  2001年   736篇
  2000年   637篇
  1999年   766篇
  1998年   809篇
  1997年   651篇
  1996年   570篇
  1995年   510篇
  1994年   500篇
  1993年   528篇
  1992年   593篇
  1991年   524篇
  1990年   543篇
  1989年   512篇
  1988年   468篇
  1987年   440篇
  1986年   445篇
  1985年   498篇
  1984年   542篇
  1983年   443篇
  1982年   557篇
  1981年   558篇
  1980年   459篇
  1979年   403篇
  1978年   403篇
  1977年   357篇
  1976年   398篇
  1975年   289篇
  1974年   347篇
  1973年   343篇
  1972年   263篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 265 毫秒
121.
Prostaglandins E1, F and A2 were covalently joined to the surface of Sepharose as carboxamide linkages. The insolubilized prostaglandins were shown to function effectively in the purification of 15(S) -hydroxyprostaglandin dehydrogenase.  相似文献   
122.
123.
124.
Serotyping is the foundation of pathogenic Escherichia coli diagnostics; however, few laboratories have this capacity. We developed a molecular serotyping protocol that targets, genetically, the same somatic and flagellar antigens of E. coli O26:H11 used in traditional serotyping. It correctly serotypes strains untypeable by traditional methods, affording primary laboratories serotyping capabilities.  相似文献   
125.
126.
127.
128.
129.
130.
E. coli cells containing a temperature-sensitivednaE mutation, in the α-subunit of holoenzyme DNA polymerase III, do not survive at the restrictive temperature. Such cells may survive in the presence of thepcbA1 mutation, an allele of thegyrB gene. Such survival is dependent on an active DNA polymerase I. Evidence indicates that DNA polymerase I interacts directly in the replisome (REP·A). Despite normal survival for cells using thepcbA replication pathway after some type of DNA damage, we have noted a failure of damage-induced mutagenesis. Here we present evidence supporting a model of replisome pausing in cells dependent upon thepcbA replication pathway. The model argues that the (REP·A) complex pauses longer at the site of the lesion, allowing excision repair to occur completely. In the normal replication pathway (REP·E) bypass of the lesion occurs, fixing the mutation.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号