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51.
高海拔泥炭地是维护高原气候环境稳定的重要生态系统,由于其兼具高海拔和高寒的特点,对气候变化尤为敏感。若尔盖高原泥炭地是中国高海拔泥炭地集中分布区,碳储量丰富,由于方法学差异及数据缺乏,其碳储量估算仍存在一定程度的不确定性,对长时间尺度碳通量的模拟研究还较为匮乏。因此,以若尔盖高原泥炭地为研究对象,基于若尔盖高原泥炭地每千年的面积变化和碳累积速率重新评估若尔盖高原泥炭地碳储量,并利用泥炭分解模型和碳通量重建模型探讨了15000年以来若尔盖高原泥炭地碳通量动态。研究结果表明,若尔盖高原泥炭地约从15000年开始发育,发育高峰期在12000-10000年和7000-5000年,泥炭累积速率范围为0.22-1.31 mm/a,平均值为0.56 mm/a;碳累积速率范围为13.4-77.2 g C m-2 a-1,平均碳累积速率为33.5 g C m-2 a-1,3000年至今碳累积速率最高,7000-6000年是碳累积速率次峰值时期;15000年以来若尔盖高原泥炭地碳储存量达1.4 Pg(1 Pg=1015 g),碳累积输入和碳累积释放分别为5.6 Pg和4.2 Pg;净碳平衡平均值为0.087 Tg(1 Tg=1012 g)C/a,峰值出现在11000-10000年为0.295 Pg;在6000-2000年若尔盖泥炭地出现微弱碳源,最大值出现在5000-4000年,约为-0.034 Pg,净碳平衡在15000-11000年和4000年至今呈现上升趋势,而10000-4000年整体呈现下降趋势。总体而言,若尔盖高原泥炭地碳储量丰富,是青藏高原东部重要的陆地生态系统碳库和碳汇,本研究将为我国高海拔泥炭地碳库保育提供一定的理论和数据支撑。  相似文献   
52.
初步研究吸烟对人口腔内常见微生物的影响。制备并分别取不同浓度的尼古丁、烟草浸出液、烟雾提取物,选择几种口腔中常见的微生物作为指示菌,混合培养后,观察并比较其对指示菌生长的影响;并通过采集男性吸烟与不吸烟志愿者漱口水,培养后观察比较2组间细菌种类和数量的差异。高浓度的尼古丁对多数指示菌有不同程度的抑制,低浓度对细菌有一定促进作用;不同浓度的烟草浸出液对指示菌生长的影响表现也不同;各浓度的烟雾提取物对实验菌均有明显抑制作用;对志愿者漱口液中微生物的研究结果表明,吸烟一定程度上改变了口腔微生物的种类和数量。吸烟对口腔微生物生长的影响因微生物种类不同各异。  相似文献   
53.
中国省域生态文明建设进程区域差异化   总被引:1,自引:0,他引:1  
中国生态文明理论体系和示范实践为我国各地全面推进生态文明建设奠定了基础,区域差异化研究希望通过探究不同区域生态文明建设特征、潜力以及与经济发展的联系,为我国各地区全面推进生态文明实践提供的支持。构建“社会、经济、政治、文化和生态”生态文明指数五维度评价指标体系,运用2005、2010、2015和2019年我国面板数据,刻画31个省份(统计数据尚未包含我国港澳台)生态文明建设的前期、初期、快速发展期和当前各时段时空变化,提出区域的发展速度和发展加速度概念描述各省份建设能力差异,基于各省份生态文明五维度预期目标和历史发展速度探究各省份的发展潜势差异,并初步探究各省份生态文明差异与经济发展的关系。研究结果表明:(1)总体上,各省份的生态文明指数反映出生态文明建设效果显著;时间序列变化上,各省份生态文明建设整体水平和过程存在较大差异性,尽管增长速度都呈现出先快后慢的特点,各省份生态文明水平差距仍然持续拉大;在空间上,明显呈现出东部地区好于西部地区、南部地区好于北部地区的特征,通过分析31个省份所属的六个地区的生态文明等级,发现华东地区和中南地区生态文明等级领先于其他地区,且在各阶段进步最大,而...  相似文献   
54.
嗅神经鞘细胞的培养纯化及体外生长特性   总被引:19,自引:0,他引:19  
采用原代培养的方法,从2,5月成年大鼠的嗅球分离培养嗅神经鞘细胞(OECs),培养6天后,用阿糖胞苷(Ara-C)抑制,差速贴壁,Forskolin和BPE营养物质处理,根据P75蛋白免疫细胞化学染色和形态学特征分析了所得细胞的纯度,同时对不同培养时期的OECs 的形态进行观察和纯化后的活力测定。实验结果显示:(1)这种纯化方法简单,经济,快捷,所得的OECS纯度可达95%以上,并且随培养时间延长,细胞仍保持较高的纯度。(2)在培养早期2天到5天主要以巨噬细胞状,多极状,不规则状为主,培养中期7天到20天主要以扁平的双极,三极为主。晚期20天以后呈现双极,三极形态,其起上有许多细小的棘突。93)其中以培养早中期细胞的活力较好,培养20天以后,细胞活力较差,本研究为以OECs 作为移植材料对促进神经再生的研究获得丰富的细胞来源奠定了基础。  相似文献   
55.
The observation that increased muscular activity leads to muscle hypertrophy is well known, but identification of the biochemical and physiological mechanisms by which this occurs remains an important problem. Experiments have been described (5, 6) which suggest that creatine, an end product of contraction, is involved in the control of contractile protein synthesis in differentiating skeletal muscle cells and may be the chemical signal coupling increased muscular activity and the increased muscular mass. During contraction, the creatine concentration in muscle transiently increases as creatine phosphate is hydrolyzed to regenerate ATP. In isometric contraction in skeletal muscle for example, Edwards and colleagues (3) have found that nearly all of the creatine phosphate is hydrolyzed. In this case, the creatine concentration is increased about twofold, and it is this transient change in creatine concentration which is postulated to lead to increased contractile protein synthesis. If creatine is found in several intracellular compartments, as suggested by Lee and Vissher (7), local changes in concentration may be greater then twofold. A specific effect on contractile protein synthesis seems reasonable in light of the work of Rabinowitz (13) and of Page et al. (11), among others, showing disproportionate accumulation of myofibrillar and mitochondrial proteins in response to work-induced hypertrophy and thyroxin-stimulated growth. Previous experiments (5, 6) have shown that skeletal muscles cells which have differentiated in vitro or in vivo synthesize myosin heavy-chain and actin, the major myofibrillar polypeptides, faster when supplied creatine in vitro. The stimulation is specific for contractile protein synthesis since neither the rate of myosin turnover nor the rates of synthesis of noncontractile protein and DNA are affected by creatine. The experiments reported in this communication were undertaken to test whether creatine selectively stimulates contractile protein synthesis in heart as it does in skeletal muscle.  相似文献   
56.
为探讨杜仲-山茱萸治疗糖尿病的作用机制。研究利用网络药理学的方法,首先通过中药系统药理学数据库筛选出杜仲和山茱萸的活性成分和相关靶点,再利用DisGeNET、DrugBank等数据库筛选出糖尿病的潜在靶点。以STRING数据库对活性靶点构建蛋白互作网络(PPI)分析,采用Cytoscape3.7.0软件绘制其“成分-靶点-通路”的相互作用网络,通过CludterProfiler对靶蛋白进行生物过程、细胞组分及分子功能分析;京都基因与基因组(KEGG)的代谢通路分析。实验结果筛选得到杜仲-山茱萸有效成分30个,其中槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇等成分对PTGS2、DPP4、ADRB2、PPARG等相关靶点通过IL-17信号通路、钙信号通路、脂肪细胞脂解的调控等参与氮化合物代谢过程、血液循环、脂肪细胞分化和血压调节等过程。综上,杜仲-山茱萸配伍治疗糖尿病存在多成分和多重药理作用机制,为进一步研究其治疗糖尿病药理实验提供了参考,也为其他中药的相关研究提供借鉴和参考。  相似文献   
57.
分别构建了两个烟草(Nicotiana tabacum L.)质体分裂基因NtFtsZ1和NtFtsZ2与编码绿色荧光蛋白的gfpS65A、V68L、S72A基因相融合的原核表达载体,并导入大肠杆菌( Escherichia coli ) JM109菌株中进行表达.全长NtFtsZs∶GFP融合蛋白在菌体中有规律地定位,暗示NtFtsZs能识别大肠杆菌潜在的分裂位点,并能与大肠杆菌的内源FtsZ发生聚合作用;融合蛋白的诱导表达抑制了宿主菌的分裂,形成了明显的丝状菌体,证明真核生物的 ftsZ 基因与大肠杆菌的 ftsZ 基因有相似的作用.同时构建了NtFtsZs不同缺失的原核表达载体,对这两个基因所编码蛋白不同结构域的功能做了初步分析.实验结果表明,烟草FtsZ蛋白的C端结构域与其在大肠杆菌细胞中的正确定位有关;而N端结构域与NtFtsZs∶GFP融合蛋白的聚合有关.  相似文献   
58.
藏鹀(Emberiza koslowi)是我国青藏高原东部的特有珍稀鸟种,目前关于它的资料非常匮乏.为了解藏鹀的分布、数量和基本生活史特征,促进对于该物种的有效保护,自2005年起以青海省果洛州久治县白玉乡为中心对藏鹀进行了持续6年的观察,并针对其面临的威胁采取了相应的保护措施.结果显示,藏鹀主要分布在青海的玉树、果洛和四川的阿坝一带海拔3 500~4 700 m范围内的适宜栖息地,该分布区比原有认知更靠东北,更为狭小且海拔更高.用样线法开展的藏鹀数量监测,在7.4 km2的调查范围内记录到一个18 ~33只的稳定种群.此外,还对藏鹀的筑巢、育雏和争斗等行为进行了详细描述.食肉动物的捕食、冬季食物缺乏和牲畜踩踏鸟卵是藏鹀面临的最直接威胁.通过持续监测、与当地牧民协商、建立保护小区并开展有针对性的保护,藏鹀种群趋于稳定.  相似文献   
59.
稻米品质性状对开放式空气二氧化碳浓度增高的响应   总被引:13,自引:4,他引:13  
利用开放式空气CO2浓度增高(FACE)系统平台。研究大田栽培条件下粳稻武香粳14号稻米品质性状对CO2浓度增高200μmol·mol^-1的响应。结果表明.FACE处理稻谷的出糙率平均比CK高1.4个百分点,整精米率平均比CK低12.3个百分点,较低的供N水平有利于提高FACE条件下的出糙率.较高的供N水平有利于提高FACE条件下的整精米率;FACE处理的稻米垩白略有增加。垩白粒率平均比CK高11.9个百分点,垩白度平均比CK平均高2.8个百分点,较高的供N和供P水平有利于降低FACE条件下垩白大小、垩白粒率和垩白度;FACE处理稻米糊化温度平均比CK平均高0.52℃,胶稠度有提高的趋势,但对稻米直链淀粉含量影响较小,较高的供N和供P水平有利于降低FACE条件下稻米的直链淀粉含量,较低的供N和较高的供P水平有利于降低FACE条件下稻米胶稠度,较低的供N水平有利于降低FACE条件下稻米糊化温度;FACE处理使稻米蛋白质含量比CK平均低0.6个百分点,较低的供N和供P水平有利于降低FACE条件下稻米蛋白质含量。  相似文献   
60.
本研究探讨人脂肪间充质干细胞来源的外泌体(ADSC-Exos)对人表皮干细胞(EpSCs)增殖的影响及机制.首先使用Ⅰ型胶原酶分离人脂肪组织ADSCs,中性蛋白酶Ⅱ和胰酶分离人皮肤组织EpSCs;采用ExoQuick-TC试剂分离ADSCs培养上清中的外泌体.然后通过MTT法、细胞免疫荧光检测Ki67,BrdU掺入实验检测ADSC-Exos对EpSCs增殖的影响,流式细胞术检测ADSC-Exos对EpSCs细胞周期的影响.通过H&E染色、免疫组化染色检测细胞增殖标志分子及表皮干细胞标志分子的表达,以观察ADSC-Exos对体外培养皮肤组织的结构及EpSCs增殖的影响.结果显示:ADSC-Exos能以浓度依赖性和时间依赖性的方式促进EpSCs增殖,增加S期细胞数,减少G1期细胞数;ADSC-Exos也能促进体外培养皮肤组织中的EpSCs增殖.机制研究发现:ADSC-Exos对EpSCs的促增殖作用能部分被β-catenin抑制剂XAV-939或c-Myc抑制剂10058-F4所抑制.ADSC-Exos能促进EpSCs表达β-catenin、c-Myc及cyclin E1、A2、D...  相似文献   
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