过表达AtchyB基因提高洋桔梗光胁迫耐受性的研究

类胡萝卜素尤其是叶黄素循环类物质在植物抵抗由强光照引起的非生物胁迫中发挥着重要的作用,为了提高洋桔梗对强光照的抗性,从拟南芥中克隆了类胡萝卜素生物合成途径中参与叶黄素循环关键酶——β-胡萝卜素羟化酶基因(AtchyB),利用农杆菌介导法将其转入洋桔梗中,最终得到遗传转化植株2个株系,研究发现,转基因植株中总类胡萝卜素含量高于对照组,且叶黄素循环池被不同程度地放大。在不同光照强度下,转基因洋桔梗植株对光照耐受性明显强于对照组,且转基因植株生物量也明显提高。表明过表达AtchyB基因使洋桔梗光胁迫耐受性有所增强。     

恒河猴慢性青光眼模型的建立及相关生物学特性

目的建立两种激光光凝的恒河猴慢性高眼压性青光眼模型,评价模型眼的相关生物学特性。方法成年恒河猴15只,分别采用半导体倍频532激光和氩激光,在房角镜下对功能小梁网区行360°光凝。对其中7只恒河猴分别采用A超、视网膜断层成像仪和视网膜血流仪进行模型眼和另侧对照眼的眼球及视盘形态、血流参数的检测。结果两种光凝模式相比,眼压升高后第4周,倍频532激光组平均眼压为48.4±10.3mmHg,氩激光组平均眼压为44.2±7.0mmHg,倍频532激光组与氩激光组的三次光凝成功率的差异无显著性意义。除视盘面积外,恒河猴模型眼的视杯形态指数、杯盘面积比、盘沿面积、视网膜神经纤维层的平均厚度,与对照眼相比差异有极显著性意义。眼轴和前房深度与对照眼相比差异有显著性意义。筛板血流量、血流速度和红细胞移动速率与对照眼相比差异无显著性意义。结论两种激光光凝恒河猴小梁网均可用以建立慢性高眼压性青光眼模型,模型眼出现青光眼眼底特征性的形态学改变。     

脂代谢相关三基因突变小鼠肝脏差异表达蛋白组研究

应用双向电泳及质谱技术对5周龄三基因(apoE^-1- / LDLR^-1-/Lepr^db/db)联合突变小鼠和野生型小鼠肝组织的差异蛋白质进行比较研究,借此分析脂代谢相关三基因联合突变小鼠肝脏蛋白质表达特点,研究差异表达蛋白与血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化的关系.在实验中检测到三基因联合突变小鼠和野生型小鼠肝脏中分别平均有（841±57）个和（1 017±50）个蛋白点（n=3）,两者的平均匹配率分别为71.9%,83.2%.三基因联合突变小鼠有140个蛋白点未能与野生型小鼠匹配,其中相差5倍以上的上调点和下调点分别为7个和39个.选取其中的6个点做质谱分析,鉴定为endoplasmin precursor(Grp-94)、酸性富亮氨酸核磷蛋白32家族成员A(acidic leucin-rich nuclear phosphoprotein 32 family member A)、转铁蛋白前体、果糖二磷酸酶1、纤维连接蛋白前体、补体C3前体,纤维蛋白原B β多肽7种蛋白. 该结果提示,差异表达的蛋白对三基因联合突变小鼠的血脂代谢紊乱和动脉粥样硬化发生发展过程起一定作用.     

甘蓝型油菜‘沪油15'中两个CBF类转录因子的克隆与分析

以拟南芥CBF家族转录因子AP24保守域的氨基酸序列为信息探针,搜索油莱uniGerle数据库,得到2个uniGene：Bna．2193和Bna．2260,序列拼接得到2个cDNA序列（BnaCBF-1和BnaCBF-2）。通过PCR和RT—PCR方法分别从甘蓝型油莱‘沪油15’的DNA和cDNA中克隆了上述基因。序列分析显示,克隆的BnaCBF-1-Hy15与BnaCBF—1基因序列完全一样．而BnaCBF-2-Hy15与BnacBF-2的基因序列差异很小,只有4个氨基酸位点不同,且郝没有内含子。从cDNA序列、氨基酸序列的相似性、组成成分、理化性质、疏水性／亲水性、序列比对、进化树、功能域、二级结构、三级结构进行了预测。结果显示,‘沪油15’来源的BnaCBF-1-Hy15和BnaCBF-2-Hyl5转录因子属于AP2／ERF家族中的DREB—A1亚族,是亲水性蛋白,在蛋白质的三级结构上与atCBF1相似。     

冬虫夏草和中国被毛孢形态学再研究

产自甘肃省冬虫夏草主产区的冬虫夏草具有丰富的形态多样性,少教具有2-4个子座,个别子座叉状分枝.通过移栽培养,对冬虫夏草Ophiocordyceps sinensis子座的发育过程进行了连续观察,并对子囊孢子的萌发及中国被毛孢Hirsutella sinensis的形态特征进行了再研究.观察到:在子囊孢子弹射期,子座可...     

2,4-二氯苯酚的矿物表面化学行为研究

矿物质是土壤中的重要组成成分,本实验采用动态反应和平衡反应研究氧化物矿物表面2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)的化学行为.结果表明,无定形铁氧化物、针铁矿、α-MnO₂、δ-MnO₂对自然的或外源的有机化合物有较强的氧化能力,其中对2,4二氯苯酚的氧化能力是:δ-MnO₂αMnO₂>无定形铁氧化物、针铁矿.采用分段法估算反应系统的速率,发现氧化锰氧化2,4-二氯苯酚的反应速率是氧化铁的3～50倍,δ-MnO₂氧化2,4-二氯苯酚的速率是α-MnO₂的1.5～3.2倍.根系分泌物由于参与氧化物表面化学反应,对系统2,4-二氯苯酚的氧化过程产生一定影响,α-MnO₂加入根系分泌物后,2,4-二氯苯酚在溶液中的消减速率明显减慢,δ-MnO₂则相反,在根系分泌物共存下溶液中的2,4-二氯苯酚的转化率增加.Cu复合共存可能影响2,4二氯苯酚在矿物表面的键合氧化过程,其中δ-MnO₂对铜吸附能力大于αMnO₂,Cu复合共存对δMnO₂表面2,4-二氯苯酚的氧化影响较大.     

影响琼花种子休眠的因素

琼花种皮有吸水性,休眠非因种皮的不透水性造成.种仁中存在导致休眠的抑制物质,胚的抑制物质含量最高.种子须先经4℃低温层积60 d,再经25℃暖温处理90 d,而后在较低温(15℃)条件下才能解除休眠而萌发.当年成熟种胚在翌年10月才能彻底破除休眠.6-BA和GA对种胚破眠均无明显作用.     

濒危植物毛柄小勾儿茶种子休眠与萌发生理的初步研究

毛柄小勾儿茶（Berchemiella wilsonii （Schneid．）Nakai var．pubipetiolata H．Qian）为中国特有种,国家三级保护植物。TTC染色法测得毛柄小勾儿茶种子的生活力较低,仅为32％,空粒和无生活力的种子分别为28％和40％,说明毛柄小勾儿茶发育完全的种子较少。种子吸水速度试验证明毛柄小勾儿茶种皮透水性较差,不利于种子萌发时对水分的吸收,发芽抑制物的生物鉴定结果表明,毛柄小勾儿茶种子的不同部位都存在发芽抑制物,且种胚中的含量最高,不利于种子的萌发,使毛柄小勾儿茶种子处于休眠状态之中。几种不同浓度GA。溶液浸种24h的预处理可以不同程度地提高毛柄小勾儿茶种子的发芽率和发芽指数,其中300mg／L GA3的效果最显著,并且300mg／L GA3的预处理可以在萌发初期（萌发前3天）显著地提高毛柄小勾儿茶种子中过氧化物酶、过氧化氢酶和脱氢酶的活性。毛柄小勾儿茶种子生活力低,且处于休眠状态,再加上与种子发芽力有关的几种酶的活性较低,致使毛柄小勾儿茶种子的发芽率较低,同时这些也是从种子萌发生理方面导致毛柄小勾儿茶濒危的重要原因。     

A case report of a 24-year-old male with a large hemorrhagic pericardiai effusion

Although bloody pericardial effusion often suggests neoplasia,such an event is not rare in tuberculosis (TB),especially in those countries with a high TB disease burden.Meanwhile,TB accounts for 50％ and greater than 90％ of large pericardial effusions in human immunodeficiency virus (HIV)-negative and HIV-positive patients,respectively.Here we report a case of a 24-year-old HIV-negative male who presented with fever and hemorrhagic pericardial effusion.The patient was given presumptive anti-TB treatment before diagnosis was established.Eventually the patient responded well to the anti-TB treatment at the last follow-up and the diagnosis was confirmed by aspirated pericardial fluid culture on LowensteinJensen (LJ) medium.     

麻黄碱抑制小鼠输精管电场刺激致收缩的机制

麻黄碱(10 nmol/L~(-0.1) mmol/L)对电场刺激所致输精管收缩的浓度依赖性抑制作用可被育亨宾(0.1 μmol/L)减弱。去甲肾上腺素(0.1 nmol/L~(-10)μmol/L )和酪胺(0.1 μmol/L~(-0.1) mmol/L)也有类似麻黄碱的作用,去氧肾上腺素则缺乏此种作用。利血平处理和可卡因(10 μmol/L)可减弱麻黄碱和酪胺的抑制效应,但能增敏去甲肾上腺素的作用。高 Ca~( )和4-氨基吡啶(50 μmol/L)明显减弱甚至取消麻黄碱对电场刺激的抑制效应。以上结果提示麻黄碱抑制电场刺激所引起的输精管收缩。至少部分通过促进神经末梢释放去甲肾上腺素间接作用,后者激动突触前α_2-肾上腺素受体,从而抑制去甲肾上腺素的进一步释放。麻黄碱和其释放的去甲肾上腺素的作用,又可能与阻遏 Ca~( )内流有关。