基于“心与小肠相表里”理论探讨肠道微生态与骨质疏松症的关系

近年来相关研究显示,肠道微生态在骨质疏松症的发生发展中起着重要作用。中医脏腑理论密切关注脏腑之间的生理病理关系,以中医经典《内经》“心与小肠相表里”理论为基础,探讨心、小肠、肠道微生态与骨质疏松症之间的关系。研究发现肠道微生态可能是心系疾病导致骨质疏松症的途径之一,这一发现可能为骨质疏松症的研究与防治提供一定的理论依据。     

微生物燃料电池发展态势分析

随着世界经济的高速发展和人口的不断增长,能源短缺和环境污染问题日益成为制约发展的瓶颈。微生物燃料电池(microbial fuel cell,MFC)能将污染物中蕴含的化学能直接转化为电能,实现同步污水处理和电能回收,是一种极具前景的可持续污水处理技术。同时,MFC在污泥处理、生物修复、环境监测、海水淡化等方面也展示了诱人的前景。基于科睿唯安Web of Science数据库和德温特专利检索分析平台(Derwent Innovation, DI),对MFC领域1990~2018年的论文和专利数据进行统计分析,得出全球MFC领域的发展趋势、国际分布、研发热点和技术格局。在此基础上,对未来MFC领域的发展做出了展望,对中国MFC产业化发展提出了思考和建议。     

全球微生态药物研发现状及发展趋势 *

微生态药物在许多复杂性和慢性疾病中显示出极大的潜力,逐渐成为国际制药行业的新趋势。基于科睿唯安旗下的Cortellis数据库,采用定量分析和专家智慧相结合的方法,从总体研发现状、主要国家/地区、主要适应症、重点企业研发管线、重点在研药物、商业化交易多个维度展现全球微生态药物的研发和商业化全景。分析结果显示:全球共有142个在研微生态药物,其中49个药物处于临床阶段。美国在微生态药物研发和商业化方面遥遥领先,其数量占在研药物总量的70%。在研药物的适应症主要集中于炎症性肠病、艰难梭菌感染、溃疡性结肠炎等肠道感染性疾病。4D pharma公司的在研药物数量最多,微生态药物重点研发企业均建立起核心技术平台。处于临床3期的微生态药物共有7个,全球微生态药物商业化交易共有303起,最大的交易金额是27.8亿美元。未来,微生态药物有望在更难被人类征服的肿瘤和神经系统疾病方面取得突破性进展。     

长裙竹荪抑菌活性物质的分离纯化及其抑菌效果

长裙竹荪Dictyophora indusiata是珍贵的食药用真菌,具有很强的抑菌作用,在天然防腐剂开发方面具有广阔的应用前景。本研究以长裙竹荪的抑菌活性为指标,通过萃取、3次不同流动相的硅胶柱层析、1次反相柱层析和薄层层析法对竹荪提取物进行分离纯化,得到一个抗菌活性强的单体化合物。根据核磁共振波谱等数据分析,推断该化合物为间苯三酚。以巨大芽孢杆菌和肠炎沙门氏菌为供试菌,用平板打孔法及原位抑菌法测定该化合物的抑菌效果,结果表明：该化合物对这两种菌有很强的抑制作用,半抑制浓度分别为83.06μg/mL和51.58μg/mL。本研究首次从长裙竹荪中获得具有抗菌活性的单体化合物间苯三酚,为竹荪天然抗菌物质的开发提供理论依据。     

不同碳氮源对糙皮侧耳木质纤维素酶活性的影响

以糙皮侧耳Pleurotus ostreatus为材料,研究简单碳氮源及木质素纯品诱导条件对其木质纤维素酶活性的影响。结果表明,不同的碳源培养基和氮源培养基对糙皮侧耳漆酶活性、羧甲基纤维素酶活性和木聚糖酶活性均具有极显著的影响（P<0.001）,且对糙皮侧耳菌丝生物量也有极显著的影响（P<0.001）。以蔗糖作主要碳源诱导物时,有利于提高糙皮侧耳漆酶活性;以果糖作主要碳源诱导物时,有利于提高糙皮侧耳羧甲基纤维素酶活性和菌丝生物量的积累;以葡萄糖作主要碳源诱导物时,有利于提高糙皮侧耳木聚糖酶活性。以酵母浸粉作主要氮源诱导物时,有利于提高糙皮侧耳漆酶活性和菌丝生物量的积累;以硝酸钾作为主要氮源诱导物时,有利于提高糙皮侧耳羧甲基纤维素酶活性;以硫酸铵作为主要氮源诱导物时,有利于提高糙皮侧耳木聚糖酶活性。碱性木素的存在,有利于提高糙皮侧耳漆酶活性,但不利于菌丝生物量的积累。与此同时,碱性木素的存在对糙皮侧耳羧甲基纤维素酶和木聚糖酶活性并没有促进作用。     

青海省鼠疫的防控策略

鼠疫曾给人类带来3次世界性灾难,剥夺了上亿人的生命。作为危害人类健康最为严重的烈性传染病之一,鼠疫的防控工作显得尤为重要。新中国成立后,党和政府大力开展鼠疫防控工作,开展流行病调查,制定各项防控措施。虽然全国范围在较短的时间内遏制了鼠疫流行的猛烈势头,但在西部地区人间鼠疫时有发生。青海省地处我国西部,就其鼠疫流行特征制定了适合本地鼠疫的防控模式。本文就“青海模式”的工作机制、调查监测、宣传教育、人员培训、隐患排查等进行介绍,阐述青海省鼠疫防控工作的成效,为中国传染病防控策略发展提出新的思考。     

NF-κB在幽门螺杆菌感染介导的胃癌发生发展中的作用

目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在幽门螺杆菌感染介导的胃癌发生发展中的作用。方法:选择2016年3月至2019年3月在本院诊治的胃部疾病患者110例,采用qPCR检测NF-κB相对表达情况,采用免疫印记法检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染情况并进行相关性分析。结果:在110例患者中,病理诊断为胃癌9例(胃癌组)和良性胃部疾病101例(良性组,其中浅表性胃炎52例、萎缩性胃炎26例、不典型增生23例)。胃癌组的幽门螺杆菌感染率为88.9%,显著高于良性组的10.9%(P0.05)。胃癌组的NF-κB表达阳性率为77.8%,显著高于良性组的14.9%(P0.05)。在110例患者中,直线相关性分析显示幽门螺杆菌感染、NF-κB表达阳性与胃癌有显著正相关性(P0.05)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)显示幽门螺杆菌感染、NF-κB表达阳性鉴别诊断胃癌的曲线下面积分别为0.669和0.713。结论:NF-κB在胃癌中呈现高表达状况,也多伴随有幽门螺杆菌感染,两者存在显著相关性,共同介导胃癌的发生发展。     

基于高通量测序的麦红吸浆虫转录组分析

麦红吸浆虫Sitodiplosis mosellana(Gehin)是一种世界性的小麦害虫。为获得其转录组信息,本研究采用新一代高通量测序技术Illumina HiSeq TM 2000对麦红吸浆虫成虫转录组进行测序。共获得转录组样本数据量为27.88 G,经分析共获得59257个Unigenes,总长度49861164 bp,最短20 bp,最长29282 bp,平均长度841 bp。将Unigenes序列与NR、NT、Swiss-Prot、KEGG、GO和KOG数据库进行比对(e≤10-10),共获得95029个结果。通过GO功能分类,共有19584个Unigenes在GO数据库中细胞组分、分子功能和生物学过程等3大类50个功能组中找到对应。与KOG数据库进行比对,共有11279个麦红吸浆虫Unigenes被注释,按功能大致可分为26类。通过KEGG pathways分析,共有9110个麦红吸浆虫Unigenes被注释,分别归属于细胞进程、环境信息进程、遗传信息进程、新陈代谢和有机体系统5大类代谢途径,主要包括细胞生长与死亡、细胞运动、信号转导、能量代谢等32类代谢途径。CDS预测发现30088条序列可被编码,占全部基因的50.78%。SSR位点查找发现,在59257个Unigenes中共找到36323个SSR位点,发生率为61.30%。本研究获得的巨大的麦红吸浆虫转录组信息,为麦红吸浆虫的功能基因挖掘提供了重要的信息资源。     

羽扇豆醇通过抑制RhoA-ROCK1信号通路抑制结肠癌细胞增殖

该文探讨了羽扇豆醇(Lupeol)对人结肠癌HCT116和SW620细胞增殖的影响及相关作用机制。使用不同浓度的Lupeol处理HCT116和SW620细胞后,用MTT法检测细胞活性,CCK8法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,(quantitative real-time PCR,qPCR)和Western blot检测相应mRNA和蛋白表达水平,免疫荧光检测β-Catenin蛋白细胞内分布情况。通过构建shRNA敲低两种结肠癌细胞中RhoA,进一步研究Lupeol影响细胞增殖的分子机制。结果显示,Lupeol处理后,HCT116和SW620细胞增殖能力明显下降,克隆形成能力受到抑制,细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞内RhoA、ROCK1、β-Catenin、Cyclin D1 mRNA和蛋白表达水平均显著下降,β-Catenin蛋白胞质和胞膜上分布减少。敲低RhoA后抑制了细胞增殖,同时使得RhoA-ROCK1-β-Catenin信号通路蛋白受到抑制,β-Catenin蛋白胞质和胞膜上分布减少。综上所述,Lupeol可通过抑制RhoA-ROCK1信号通路,抑制β-Catenin蛋白表达,进而抑制HCT116和SW620细胞增殖,Lupeol有望成为临床结肠癌治疗的新药物。     

SIRT3激动剂对乙肝病毒转录和复制的影响

该文探讨了SIRT3激动剂(Honokiol,HKL)对乙肝病毒(Hepatitis B virus,HBV)转录和复制的影响。培养HepG2-NTCP和人原代肝细胞(primary human hepatocytes,PHH),感染HBV颗粒后,用Honokiol(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)处理细胞后继续培养10天,通过荧光定量PCR检测细胞内HBV DNA、cccDNA和HBV RNAs水平,Southern blot实验进一步检测胞内HBV DNA水平。构建SIRT3-KO细胞,检测敲除SIRT3后,Honokiol对细胞内HBV DNA、cccDNA和HBV RNAs的影响。通过小鼠尾静脉高压注射pCMV-KRAB-Cre质粒和precccDNA质粒构建持续感染小鼠模型,一周后腹腔注射Honokiol持续20天。荧光定量PCR检测小鼠血清中HBV DNA拷贝数,肝组织内HBV DNA、cccDNA和HBV RNAs水平。结果表明,Honokiol浓度依赖性地抑制HepG2-NTCP和PHH细胞内HBV DNA以及HBV RNAs水平,此外,Honokiol可以降低cccDNA的转录活性;敲除SIRT3后,Honokiol不能发挥抗病毒作用;小鼠模型中,Honokiol能够降低血清中HBV DNA和肝组织内HBV DNA拷贝数,以及能够显著抑制肝组织内HBV RNAs水平和cccDNA的转录活性。该研究结果表明,Honokiol能够抑制乙肝病毒转录和复制。