酶电泳资料和系统与进化植物学研究综述

酶电泳资料和系统与进化植物学研究综述葛颂（中国科学院植物研究所系统与进化植物学开放研究实验室北京１０００９３）关键词同工酶,电泳,植物系统学,进化ＥＬＥＣＴＲＯＰＨＯＲＥＴＩＣＤＡＴＡＡＮＤＳＴＵＤＩＥＳＯＦＰＬＡＮＴＳＹＳＴＥＭＡＴＩＣＳＡＮＤＥＶ...     

鲑鱼生长激素基因分泌型表达质粒的构建

生长激素(GH)是动物垂体前叶分泌的一种多肽类激素.应用分子重组及PCR等技术,构建了一种鲑鱼生长激素基因分泌型表达质粒pOsGH153,使编码鲑鱼生长激素成熟肽的序列克隆在大肠杆菌分泌型表达载体PIN-Ⅲ-ompA内,直接位于编码大肠杆菌外膜蛋白A信号肽序列的下游,在Lpp-Lac杂合启动子控制下,经IPTG诱导,分子量约23 000的鲑鱼生长激素在大肠杆菌中获得高效表达,该产物具有天然鲑鱼生长激素的免疫活性,直接分泌到细胞周质,而信号肽被自动剪除.     

陕西关中小麦品种更替中性状演变及其发展方向

以关中地区四十年代到九十年代推广种植的主要代表品种及品系为材料,对其分蘖动态、生育期、株高因素、穗部性状、产量、生物学产量、经济系数及冬春性等２０个性状进行了研究,其结果表明关中地区四十代到九十年代小麦品种性状演变的趋势是：冬、春季分蘖变化不大,冬季分蘖趋向略增;春季分蘖趋向略减;成穗数趋向降低,拨节,抽穗和开花期有趋早倾向,而成熟期和总生育天数无明显变化,株高降低极明显（１３７．７－８５．２ｃｍ     

天然林内红松种群年龄更替数学模型及研究

本文给出天然林内红松种群年令更替数学模型（1）。通过对（1）进行定性分析,得到主要结论是：系统（1）在第一象限内存在唯一稳定周期解的充要条件是bk-bc-2d＞0其生态意义是天然林内红松幼树与母树随时间变化会产生一个有规律、互为消涨的变化特征。     

内蒙古大青山豹蛛属1新种（蜘蛛目：狼蛛科）

记述采自内蒙古自治区大青山地区的狼蛛科Lycosidae豹蛛属Pardosa一新种:大青山豹蛛Pardosa daqing shanica sp.nov.     

大鼠脑神经元特异性烯醇化酶基因的cDNA克隆及序列分析

用ＲＴ－ＰＣＲ方法快速克隆了Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）的ｃＤＮＡ,将此包括编码全长ＮＳＥ４３３个氨基醚的ＤＮＡ片段重组入ｐＵＣ质粒,并用ＰＣＲ方法测定了全部顺序,经重复实验,发现Ｗｉｓｔａｒ大鼠与Ｆｏｒｓｓ－Ｐｅｔｔｅｒ报导的ＳＤ大鼠ＮＳＥ基因顺序,有两外单碱基的差别,其中一个涉及氨基酸的改变。同时还对ＲＮＡ的提取及长片段ＤＮＡ的ＲＴ－ＰＣＲ扩增进行了方法学的探讨。     

福州地区桑白蚧发生动态和药剂防治试验

桑白蚧在福州地区一年发生4代．以雌成虫在寄主枝干上越冬．越冬代(第4代)一雌虫产卵量多的达278粒．少的36粒,平均171粒,比第2代产卵量多2．6倍．比第3代多4．5倍．药剂防治试验结果,在2龄幼蚧高峰期,用25％扑虱灵可温性粉剂1500倍液,40％氧化乐果乳油800-1000倍液和95%机油乳剂50—100倍液喷雾．防治效果可达90％左右．用25％扑虱是可湿性粉剂1000-1500倍液．喷酒幼蚕触杀试验和喷洒桑叶喂蚕胃毒试验结果．对幼蚕安全．用扑虱灵防治桑树上的桑白蚧,对养蚕业无不良影响。     

AREL1 resists the apoptosis induced by TGF-β by inhibiting SMAC in vascular endothelial cells

Abnormal apoptosis of vascular endothelial cells is an important feature of arteriosclerosis (AS). Here, we induced apoptosis in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) using transforming growth factor-β (TGF-β), and investigated the role of antiapoptotic E3 ubiquitin ligase (AREL1) in the apoptosis of vascular endothelial cells. We proved that AREL1 is downregulated in TGF-β treated HUVECs. The overexpression of AREL1 inhibits the activation of Caspase-3 and Caspase-9 and attenuates cell apoptosis induced by TGF-β. According to the result of coimmunoprecipitation, AREL1 interacts with the proapoptotic proteins the second mitochondria-derived activator of caspases (SMAC) in TGF-β treated HUVECs. In addition, miR-320b inhibits the expression of AREL1, and the overexpression of AREL1 attenuates the apoptosis induced by miR-320b mimics in HUVECs. In conclusion, AREL1 is downregulated by miR-320b. AREL1 overexpression inhibits TGF-β induced apoptosis through downregulating SMAC in vascular endothelial cells. Our study explores pathogenesis regulation mechanism and new biological therapeutic targets for vascular disease.