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861.
Husemann Martin Dey Lara-Sophie Sadílek David Ueshima Norihiro Hawlitschek Oliver Song Hojun Weissman David B. 《Organisms Diversity & Evolution》2022,22(3):649-657
Organisms Diversity & Evolution - Orthoptera have some of the largest genomes of all insects. At the same time, the architecture of their genomes remains poorly understood. Comparative... 相似文献
862.
为了调整低山丘陵区低效林林分结构,探明马尾松(Pinus massoniana Lamb.)与乡土阔叶树种凋落叶混合分解过程中的全碳(C)释放规律。本研究以华南广泛分布的马尾松、檫木(Sassafras tzumu(Hemsl.) Hemsl)、香樟(Cinnamomum camphora(Linn) Presl)以及香椿(Toona sinensis(A. Juss.) Roem.)凋落叶为研究对象,将这4个树种凋落叶按照不同树种搭配以及混合比例组合为35个处理后进行野外分解实验,探讨C释放最佳的凋落叶树种组合以及混合比例。研究发现:4个单一树种凋落叶之间,香椿凋落叶的C释放最快,檫木和香樟凋落叶次之,马尾松凋落叶最慢。31个混合凋落叶中,C释放的非加和效应随着分解时间的延长表现出先升增强后减弱的趋势,且相对于其他季节,凋落叶在秋季的非加和效应有所减弱。一针一阔树种组合中,香樟凋落叶占比≥30%的处理:PC73和PC64的协同效应较强;一针两阔和一针三阔组合中,阔叶占比≥30%且含有香椿凋落叶的处理:PST613和712、PCT631和613、PSCT7111和6121的协同效应较强。 相似文献
863.
864.
由果生刺盘孢引起的炭疽叶枯病是我国苹果产区的重要病害。果生刺盘孢在侵染苹果过程中分泌效应蛋白CfEC92促进其侵染,但其作用机制仍不清楚。本研究从苹果cDNA中克隆出Mal d 1j蛋白,结构域及氨基酸序列分析显示,Mal d 1j为PR10家族成员。Mal d 1j基因过表达能显著增强苹果对炭疽叶枯病抗性,而沉默Mal d 1j显著降低其抗性。在烟草中过表达Mal d 1j提高烟草抗性,共表达CfEC92和Mal d 1j蛋白,降低Mal d 1j对疫霉菌抗性。通过酵母双杂交、BIFC和Co-IP分析证明CfEC92与Mal d 1j可以发生直接互作,且其互作定位于细胞膜和细胞核,表明CfEC92 通过与Mal d 1j互作影响植物免疫。本研究揭示了果生刺盘孢效应蛋白CfEC92通过靶向Mal d 1j抑制植物免疫促进其侵染的分子机制,为苹果炭疽叶枯病防控提供了新的思路。 相似文献
865.
微生物在全球生态系统中占据着重要地位, 其中一个重要的研究领域是微生物与环境(包括无机环境与生物环境)之间的相互作用。在生态相互作用过程中, 微生物常常通过自组织形成特定的空间模式。微生物的空间模式在种群稳定性、群落动态变化以及维持合作行为方面具有重要作用。本文中, 我们梳理了当下对微生物空间自组织及其所形成的空间模式的研究内容, 首先介绍什么是空间自组织, 再根据生态相互作用类型对自组织的空间模式进行描述, 其中重点讨论合作与竞争中的空间模式, 接着关注微生物空间自组织的过程, 最后我们指出空间自组织对整个群体的结构和功能稳定具有重要意义。研究微生物种群间相互作用中的空间模式, 有助于探索维持合作行为的新机制, 进而为微生物共生系统的构建提供新的理解。 相似文献
866.
Ulrich K. Steiner Adam Lenart Ming Ni Peipei Chen Xiaohu Song Franois Taddei James W. Vaupel Ariel B. Lindner 《Evolution; international journal of organic evolution》2019,73(4):847-857
Despite advances in aging research, a multitude of aging models, and empirical evidence for diverse senescence patterns, understanding of the biological processes that shape senescence is lacking. We show that senescence of an isogenic Escherichia coli bacterial population results from two stochastic processes. The first process is a random deterioration process within the cell, such as generated by random accumulation of damage. This primary process leads to an exponential increase in mortality early in life followed by a late age mortality plateau. The second process relates to the stochastic asymmetric transmission at cell fission of an unknown factor that influences mortality. This secondary process explains the difference between the classical mortality plateaus detected for young mothers’ offspring and the near nonsenescence of old mothers’ offspring as well as the lack of a mother–offspring correlation in age at death. We observed that lifespan is predominantly determined by underlying stochastic stage dynamics. Surprisingly, our findings support models developed for metazoans that base their arguments on stage‐specific actions of alleles to understand the evolution of senescence. We call for exploration of similar stochastic influences that shape aging patterns beyond simple organisms. 相似文献
867.
868.
869.
870.