林窗对格氏栲天然林更新层物种多样性和稳定性的影响

采用物种多样性指数和改进的M.Godron稳定性法研究林窗干扰对格氏栲(Castanopsis kawakamii)自然保护区天然林更新层物种多样性和稳定性的影响.结果表明:林窗干扰改善了微环境,表现在林窗和林下乔灌层树种重要值和多样性存在差异.林窗乔木层中丰富度指数R、优势度指数D、Shannon-Wiener指数H、均优多指数Z均高于林下,均匀度指数Js和群落优势度指数C低于林下;灌木层中R、D、H、Js、Z指数均高于林下,群落优势度指数C低于林下,林窗物种多样性更为丰富,生态优势种不明显,群落向复杂化和均匀化方向发展.林窗与林下乔木层Jaccard相似性系数Cj、Sorenson相似性系数CS、Bray-Curtis指数CN相对较低,Morista-Horn指数CmH较高,林窗对树种更新具有促进作用;灌木层相似性系数Cj、Cs、CN、CmH均较高,物种组成基本一致.根据M.Godron稳定性原理拟合出稳定性模型,林窗和林下乔木层分别为对数模型与二次函数模型,林窗和林下灌木层最佳拟合模型均为对数模型.林窗乔木层植物处于稳定状态,林下乔木层植物不稳定;林窗和林下灌木层植物均处于稳定状态.林窗和林下乔木层树种中以桂北木姜子(Litsea subcoriacea)重要值最高,说明其在森林更新中占有重要地位,可能对格氏栲种群更新产生较大影响.林下乔木层中格氏栲重要值较低,格氏栲更新存在困难,而林窗干扰促进了格氏栲的向上生长和重要值的提升,可有效实现格氏栲种群的更新和恢复.     

孑遗植物水松不同年龄级种群遗传多样性的ISSR分析

按胸径将福建省屏南水松(Glyptostrobus pensilis)种群划分为成树、小树、幼苗3个年龄级,利用ISSR分子标记对不同年龄级的水松遗传多样性及遗传结构进行分析,旨在揭示其不同世代间遗传多样性的变化规律,为水松资源有效保护提供科学依据。用10条随机引物共检测到83个扩增位点,其中多态位点32个,多态位点百分率(P)为38.55%。同其他濒危裸子植物相比,水松具有较低的遗传多样性。不同年龄级的遗传多样性差别较大,P、Nei基因多样度(He)、Shannon信息指数(I)均以成树最高,小树次之,幼苗最低,表明水松种群遗传多样性世代间呈现衰退趋势。分子方差分析(AMOVA)表明,水松种群不同年龄级内、年龄级间均存在遗传变异,但遗传变异主要存在于年龄级内。不同年龄级间的遗传分化系数(Gst)为0.2872,基因流(Nm)仅0.6204,遗传相似度以幼苗和小树最高。基于水松种群遗传学和生态学的研究结果,提出应加大对遗传多样性高的水松种群保护力度,加强水松种群基因交流,以最大限度地保存水松资源的遗传多样性。     

蛋白激酶C在晚期糖基化终产物促进人腹膜间皮细胞分泌纤维连接蛋白中的作用

目的:观察晚期糖基化终末产物(AGEs)对人腹膜间皮细胞合成和分泌纤维连接蛋白(FN)的影响及细胞内蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法:在体外制备晚期糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA),分别用不同浓度的(0,100,500,1 000μg/ml)AGE-HSA作用于人腹膜间皮细胞,用荧光实时定量PCR和ELISA方法测定人腹膜间皮细胞FN的表达;用ELISA方法观察AGEs对人腹膜间皮细胞PKC活性影响,应用PKC激活和抑制剂观察PKC在AGE-HSA促进人腹膜间皮细胞合成FN中的作用。结果:AGE-HSA呈时间剂量依赖性激活人腹膜间皮细胞中的PKC(P<0.05);AGE-HSA同时以时效和量效方式促进人腹膜间皮细胞中FN基因和蛋白的表达(P<0.05);PKC激活剂佛波酯(PMA)也能刺激人腹膜间皮细胞合成FN,先用PMA耗竭细胞内PKC或用PKC抑制剂calphostin C后,可抑制AGE-HSA诱导的FN分泌(P<0.05)。结论:AGEs可能部分通过活化PKC促进人腹膜间皮细胞合成和分泌FN,参与腹膜纤维化。     

育秧箱全量施肥对水稻产量和氮素流失的影响

采用育秧箱全量施肥技术,通过2年田间小区试验,研究中量控释氮肥(80 kg N·hm-2)、高量控释氮肥(120kgN·hm-2)和常规施肥(300 kg N·hm-2)处理对水稻产量和氮素流失的影响.结果表明:与常规施肥相比,高量控释氮肥处理的水稻产量未显著降低.常规施肥处理2年平均氮素利用率为33.2％,中量和高量控释氮肥处理的平均氮素利用率分别比常规施肥处理提高26.2％和20.7％.常规施肥处理田面水的总氮含量在施肥后1～3d达最大值,中量和高量控释氮肥处理的高峰期为施肥后7～9d,全生育期内,中量和高量控释氮肥处理田面水的总氮含量均显著低于常规施肥处理.常规施肥处理的氮素渗漏流失主要在分蘖期,中量和高量控释氮肥处理的氮素渗漏流失后移至分蘖-开花期.各处理硝态氮流失量占总氮流失量的59.7％～64.2％,高量控释氮肥处理的总氮净流失量比常规施肥处理减少51.8％.     

林窗对格氏栲天然林更新层物种生态位的影响

采用改进更新生态位宽度和更新生态位重叠模型分析林窗干扰对福建三明市格氏栲天然林更新层物种生态位的影响。结果表明:林窗中格氏栲更新生态宽度值大于林下,林窗在促进格氏栲更新过程中具有重要作用。林窗和林下更新生态位宽度最大的为桂北木姜子,其与格氏栲更新生态位重叠值也较大。林窗中的格氏栲与其它物种更新生态位重叠值低于0.6,林窗微生境的异质性导致格氏栲与其它树种间对资源的利用存在明显的共享趋势,促进了物种间共存。林下的格氏栲与木荷、木荚红豆和短尾越桔的更新生态位重叠值均高于0.6,格氏栲与这些物种相互争夺资源与空间,种间竞争较强。格氏栲天然林未来树种组成中,主要由桂北木姜子、木荷、矩圆叶鼠刺与格氏栲等组成的混交群落,整个群落正向物种组成多样化的方向演变。     

微生态制剂防治婴幼儿肺炎继发腹泻的卫生经济学评价

目的 评价预防性应用微生态制剂(培菲康)防治婴幼儿肺炎继发腹泻的疗效及成本效益.方法 2008年1月到2010年9月住院治疗的婴幼儿肺炎966例为研究对象,对患儿的临床特征、微生态制剂(培菲康)预防性应用情况、是否出现继发腹泻及住院治疗费用的关系进行分析.结果 干预组594例,对照组372例,两组住院治疗期间继发腹泻的发病率分别为18.69％、39.78％,两组比较,x2 =51.889,P ＜0.01,RR=0.470;干预组99例发生继发腹泻后继续原有微生态制剂治疗,对照组134例因继发腹泻才开始应用同类微生态制剂治疗,两组腹泻治疗总有效率分别86.87％、74.63％,差异无统计学意义(x2=5.299,P=O.021).干预组、对照组每例(次)患儿住院总费用分别为(2775.0±1724.2)元和(3130.7±1899.8)元,预防性应用微生态制剂(培菲康)次均节省直接医疗费用支出355.6元,差异有统计学意义(t =2.998,P=0.003);预防性应用微生态制剂(培菲康)的效益成本比为13.02.结论 预防性应用微生态制剂(培菲康)不仅能降低肺炎继发腹泻的发病率,缩短住院病程,提高腹泻治疗总有效率,同时,明显降低患儿的次均医疗费用,效益成本比高.     

从大白芸豆种子中分离与表征一种新型凝集素WKBL

从大白芸豆种子中,经过缓冲液抽提、硫酸铵沉降、蓝胶亲和色谱(AF-Blue HC-650M) 、离子交换色谱(CM-Sephadex C-25)、凝胶过滤色谱(Sephadex G-50)等步骤,分离纯化了一种具有一定抗真菌活性和抗肿瘤活性的凝集素,命名为WKBL.经SDS-PAGE显示, WKBL分子量为25 kD,N端序列为DAVLYRGPGDLHTGS,过碘酸-雪夫染色(PAS)呈红色. 凝血活性实验显示, WKBL凝血效果明显,但只有在60 ℃以下才具有凝血活性,而pH 对其活性影响并不大. D-半乳糖、D-果糖、D-葡萄糖、甘露醇能抑制WKBL的活性.WKBL为金属依赖型凝集素,LiCl、SnCl2和K2Cr2O7能抑制WKBL活性,但CaCl2、BaCl2、ZnCl2、CuCl2、FeCl3和MgCl2对WKBL活性却无影响.WKBL对白血病细胞K562的生长显示出较强的抑制作用,其IC50为15 μmol/L,对HeLa细胞呈现抑制作用,对HepG2细胞的抑制作用不明显. 抑菌实验显示, WKBL对瓜果腐霉病菌(Pythium aphanidermatum)、苹果轮纹病菌(Physalospora piricola)、甜瓜枯萎病菌(Fusarium oxysporum f.sp.nelonis)和葡萄灰霉病菌(Botrytis cinerea)呈现出一定的抑制,但是其抑制率对浓度的依赖性并不高.     

微管蛋白酪氨酸连接酶类似物12通过干扰微管蛋白酪氨酸硝基化促进Hep-2细胞生长

硝基化酪氨酸与酪氨酸在结构上相似,它在病理情况下会出现,并在细胞内与微管蛋白结合,从而阻碍微管的正常功能. 硝基化酪氨酸在肿瘤中的作用,目前研究甚少.本文利用头颈鳞癌Hep-2细胞株,研究微管蛋白酪氨酸连接酶类似物12（tubulin tyrosine ligase like 12,TTLL12）和硝基化酪氨酸对头颈鳞癌Hep-2生长的影响,通过Western 印迹试验和MTT试验发现,随着硝基化酪氨酸的浓度升高,细胞内生成的硝基化酪氨酸微管蛋白含量也增高,同时细胞生长受抑制的程度显著增高; 对建立的TTLL12高表达细胞株加入硝基化酪氨酸培养,结果显示,TTLL12高表达细胞株内的硝基化酪氨酸微管蛋白含量明显低于对照组细胞;对照组细胞的生长明显受到抑制,而高表达细胞株的生长无明显改变,两者的细胞生长有显著性差异（P＜0.05）.本研究结果提示,TTLL12可通过阻碍硝基化酪氨酸与微管蛋白的结合,使头颈鳞癌Hep-2细胞逃避硝基化酪氨酸的打击. 对这一调控机制的进一步研究,必将有助于控制肿瘤细胞的生长,为治疗肿瘤寻找到新的治疗靶点.     

雷利度胺治疗难治复发急性粒细胞白血病临床观察

目的:观察雷利度胺治疗难治复发急性粒细胞白血病的疗效及不良反应。方法:给予雷利度胺单药治疗,雷利度胺50mg/d,口服给药,连续给药21天,28天为一个疗程。结果:应用雷利度胺4(2～6)个疗程,5例有效,2例获得完全缓解,2例部分缓解,1例因疾病迅速进展死亡退出试验。不良反应主要为疲乏4例,中性粒细胞减少性发热3例,中粒细胞减少4例,血小板减少1例,贫血1例。结论:应用雷利度胺治疗难治复发白血病有效,不良反应轻微且易于耐受。     

脐带间充质干细胞与再生障碍性贫血

再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)是由于物理、化学、生物或不明因素作用使骨髓造血干细胞和骨髓微环境严重受损,造成骨髓造血功能降低或衰竭,以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。间充质干细胞(MSC)是属于中胚层的一类多能干细胞,主要存在于结缔组织和器官间质中。不仅具有多向分化潜能,还有多种免疫调节作用。许多研究表明MSCs抑制同种异体效应T淋巴细胞增殖,还能下调T淋巴细胞表面的活化分子CD25、CD38、CD69的表达。MSCs对DCs的分化、成熟和活化具有抑制作用,改变DCs的细胞因子分泌,使成熟的DCl分泌TNF-a减少,DC2分泌IL-10增加,从而抑制T淋巴细胞增殖。MSCs能够抑制IL-2和IL-15介导的NK细胞增殖,使IL-2刺激NK细胞分泌的IFN-y减少。通过这些机制来干预再生障碍性贫血,同时研究发现MSCs免疫原性较低。尤其脐带MSC,因为其独特优势,目前已经成为干细胞干预治疗AA的研究热点。