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目的:探讨窄带成像内镜(NBI)、染色内镜及常规内镜模式鉴别诊断非肿瘤性、肿瘤性结直肠增生性病变的应用价值。方法:选择2017年2月至2019年3月西安市中心医院消化科收治的结直肠增生性病变患者,均行NBI、染色内镜、常规内镜检查。比较三种模式图像清晰度以及鉴别诊断非肿瘤性、肿瘤性结直肠增生性病变的效能。结果:NBI、染色内镜模式图像质量评分分布优于常规内镜(P<0.05),NBI图像质量评分分布优于染色内镜模式(P<0.05)。以病理结果为准,常规内镜结直肠增生性病变检出率73.13%,NBI 91.04%,染色内镜96.26%,NBI、染色内镜结直肠增生性病变检出率高于常规内镜(P<0.05),NBI、染色内镜比较无统计学差异(P>0.05)。NBI模式下检测NBI分型与病理组织学结果一致性较好(kappa值=0.801,P<0.05)。NBI、染色内镜诊断肿瘤性结直肠增生性病变的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度均明显高于常规内镜,染色内镜、NBI、常规内镜诊断肿瘤性结直肠增生性病变的曲线下面积(AUC)分别为0.844(95%CI:0.812~0.956)、0.921(95%CI:0.860~0.982)、0.750(95%CI:0.651~0.848)。结论:NBI、染色内镜在鉴别非肿瘤性和肿瘤性结直肠增生性病变方面效能相似,均优于常规内镜,NBI分型与病理组织学结果一致性高,更适合结直肠增生性病变的鉴别诊断。  相似文献   
503.
The integral membrane protein linker for activation of T cells (LAT) is a central adapter protein in the T-cell receptor (TCR)-mediated signaling pathways. The cellular localization of LAT is extremely sensitive to intracellular redox balance alterations. Reduced intracellular levels of the antioxidant glutathione (GSH), a hallmark of chronic oxidative stress, resulted in the membrane displacement of LAT, abrogated TCR-mediated signaling and consequently hyporesponsiveness of T lymphocytes. The membrane displacement of LAT is accompanied by a considerable difference in the mobility of LAT upon native and nonreducing denaturing polyacrylamide gel electrophoresis analysis, a finding indicative of a conformational change. Targeted mutation of redox-sensitive cysteine residues within LAT created LAT mutants which remain membrane anchored under conditions of chronic oxidative stress. The expression of redox-insensitive LAT mutants allows for restoration of TCR-mediated signal transduction, whereas CD28-mediated signaling pathways remained impaired. These results are indicative that the membrane displacement of LAT as a result of redox balance alterations is a consequence of a conformational change interfering with the insertion of LAT into the plasma membrane. Conclusively, the data suggest a role for LAT as a crucial intermediate in the sensitivity of TCR signaling and hence T lymphocytes toward chronic oxidative stress.  相似文献   
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