黄顶菊入侵对土壤养分和酶活性的影响

比较了外来植物黄顶菊不同入侵程度土壤养分和土壤酶活性变化规律,探讨了外来植物入侵对土壤生态的影响机制。结果表明,与裸土和本地植物土壤相比,黄顶菊入侵显著提高了有机质、全氮、硝态氮和铵态氮的含量,而全磷和速效磷的含量有所下降,且随着入侵程度增强趋势更为明显。重度入侵土壤有机质较本地植物土壤提高5.7%,全氮提高23.4%;而重度入侵土壤全磷含量只有本地植物的85%,土壤速效磷含量则下降了50%。黄顶菊重度入侵土壤和轻度入侵土壤脲酶含量分别为0.04和0.03mg.g-1.24h-1,均显著高于裸土和本地植物土壤,土壤磷酸酶活性变化规律与之类似,而多酚氧化酶无明显的变化。黄顶菊入侵可以改变土壤养分和土壤酶活性,创造对自身生长有利的土壤环境,并借此增强其竞争能力,实现种群的进一步扩张。     

四季竹立竹表型可塑性的林分密度效应

为了给优良的观赏和夏秋笋用竹种四季竹的丰产林分密度建立提供理论依据,开展了四季竹纯林4种林分密度(17500～27500株·hm-2,D1;37500～42500株·hm-2,D2;55000～62500株·hm-2,D3;72500～82500株·hm-2,D4)的分株构件因子调查,并对立竹主要形态特征因子进行了主成分分析。结果表明:随着林分密度的增大,四季竹立竹胸径和相同胸径下的节间长分别呈"∧"和"∨"形变化,极值分别出现在D3和D2密度。相同胸径下的立竹冠幅和枝盘数均呈"∨"形变化,并且最小值都出现在D2密度;立竹枝长和残枝率均呈倒"N"形变化,枝长最大值和残枝率的最小值均出现在D3密度。林分叶面积指数呈"∧"形变化,最大值出现在D3密度;立竹单叶面积与林分密度呈显著正相关。相同胸径下的立竹全高、胸高壁厚、枝下高和枝夹角、单叶质量、比叶面积在不同林分密度间无显著差异。经主成分分析,立竹表型形态与秆形构件关系最为密切,其次为枝条构件,最后是叶片构件。经通径分析,各林分密度立竹表型综合得分大小顺序为:D3D4D2D1。在试验林立竹胸径条件下,D3是四季竹无性系生理整合成本和效益的密度阀值,是分株形态良好建成的适宜林分密度。     

多通道局部场电位时变频谱的同步模式及其对行为事件的编码

用时变相干（time-varying coherence）频谱方法分析多通道局部场电位（local field potentials, LFPs）随时间变化的同步模式及其对行为事件的编码。实验数据为行为事件前后3秒的28通道LFPs。分别计算每个通道LFP的功率谱密度（power spectral density, PSD）及多通道LFPs各个特征频段的PSD,选取PSD分布集中的?兹频段为LFPs的特征频段;应用离散二进小波变换获取LFPs的?兹频段分量;从28通道LFPs中选取PSD最大的通道作为参考通道。选取计算窗口为50 ms,从初始点开始计算每个窗口中每个通道LFP及其?兹分量对参考通道的频谱相干分析。移动窗口步长为25 ms,获取多通道LFPs及其?兹分量的时变频谱相干动态分布。研究结果显示,?兹频段分量的PSD占LFPs总功率的71.95%,表明?兹分量是实验中多通道LFPs同步的特征频段;多通道LFPs的?兹分量频谱相干值随时间变化,行为事件点前后1 s的相干值具有显著差别（P＜0.05）,表明多通道LFPs的?兹频段时变频谱相干有效地编码了这一行为事件。     

低糖低氧对神经干细胞增殖和代谢的影响

目的:本研究旨在探讨低糖低氧对大鼠神经干细胞增殖和代谢的影响。方法:实验采用不同葡萄糖浓度的培养基以及不同的氧浓度进行处理:高糖(4.5g/L)、低糖(1.4g/L);常氧(20%O2)、低氧(3%O2);神经干细胞(NSCs)来自孕13.5d的大鼠中脑,在不同糖浓度下培养至第三代进行低氧处理,分为低糖常氧(L+N)、低糖低氧(L+H)、高糖常氧(H+N)、高糖低氧(H+H)组。神经干细胞在上述四种条件下分别培养1、3、5d后,利用CCK-8检测神经干细胞的增殖情况;生化分析仪测定细胞培养上清液中葡萄糖、乳酸、丙酮酸浓度;RT-PCR方法检测葡萄糖转运蛋白4(GluT4)、葡萄糖激酶(GK)、丙酮酸激酶(PK)和乳酸脱氢酶(LDH)的表达变化。结果:在低糖低氧条件下培养3d时NSCs的数量增加最为明显;低糖低氧条件下,葡萄糖浓度降低最为显著;而丙酮酸浓度在低糖处理组均高于高糖处理组;同样地,在低糖低氧处理组培养上清中乳酸含量增加的幅度最大;此外,在低糖或低氧时Glut4和PK的表达也明显高于对照组。结论:低氧能促进NSCs的增殖,而以低氧和低糖共同作用时更为明显;在低氧低糖条件下,神经干细胞的代谢发生变化,葡萄糖的利用明显增加,主要通过糖酵解途径代谢产能。     

醛固酮对大鼠主动脉bax基因表达的影响

目的研究醛固酮对大鼠主动脉bax基因表达的影响。方法32只SD大鼠随机分为空白对照组、腺瘤组、腺瘤＋依普利酮组和腺瘤＋肼苯哒嗪组。在每只大鼠皮下埋植的微量渗透泵内注入空白溶剂或醛固酮。8周后通过免疫组化、RT—PCR和Western印迹检测主动脉bax基因的表达。结果与对照组相比,腺瘤组大鼠主动脉bax mRNA和蛋白表达都显著上调（P〈0．05）;依普利酮能够抑制醛固酮对bax基因的诱导作用（P〈0．05）;而肼苯哒嗪虽然可以使大鼠收缩压下降,但不能阻止醛固酮对bax基因的作用。结论醛固酮通过诱导bax基因表达,调节血管平滑肌细胞凋亡和干预细胞周期进程,可能是其导致血管重构的机制之一。     

极小胚胎样干细胞的生物学特性

近年来,研究者从小鼠骨髓和其他组织脏器中分离并纯化了一类数量极其稀少的极小胚胎样干细胞（very small embryonic—like stem cells,VSELs）。VSELs不仅表达多能干细胞的表面分子标记,并能向3个胚层方向分化。有学者推测,VSELs可能是在哺乳动物组织／器官的发育早期迁移并定居下来的,且能在特定情况下向组织特异的单潜能干细胞方向分化。据此,VSELs可能在成体组织的更新和损伤组织的再生修复过程中发挥重要作用。     

植物雌激素对大鼠成骨细胞TGF-β信号转导蛋白Smad4表达的影响

从分子水平探讨不同类别的植物雌激素对体外培养的新生大鼠颅骨成骨细胞基因表达的影响,用改良的组织块培养法分离培养新生大鼠颅骨成骨细胞,在成骨细胞体系中加入浓度均为10-7moL/L的不同类别的植物雌激素,采用Redzol总RNA提取试剂提取mRNA,采用RT-PCR的方法检测不同种类的植物雌激素在分子水平对成骨细胞基因表达影响的差别。结果显示各类植物雌激素组与空白组相比均能明显的促进Smad4mRNA的表达,其中属香豆素类的补骨脂素促进该基因表达的效果最为突出,明显的优于其它组别。香豆素类植物雌激素补骨脂素可能是通过Smad4这条途径来影响的成骨细胞的,其它类别的植物雌激素可能存在另外的作用途径,根据作用途径的差别我们可以选择不同的种类的植物雌激素进行多途径联合用药,寻找到药物有效成分的高效配伍,以期达到治疗骨质疏松的最佳疗效。     

Combining domestic and foreign investment to expand tuberculosis control in China

Jia and colleagues describe how a combination of increased domestic funding, supplemented by foreign loans and donations since 2002, have led to a dramatic increase in tuberculosis case finding in China.     

SRFR1 Negatively Regulates Plant NB-LRR Resistance Protein Accumulation to Prevent Autoimmunity

Plant defense responses need to be tightly regulated to prevent auto-immunity, which is detrimental to growth and development. To identify negative regulators of Resistance (R) protein-mediated resistance, we screened for mutants with constitutive defense responses in the npr1-1 background. Map-based cloning revealed that one of the mutant genes encodes a conserved TPR domain-containing protein previously known as SRFR1 (SUPPRESSOR OF rps4-RLD). The constitutive defense responses in the srfr1 mutants in Col-0 background are suppressed by mutations in SNC1, which encodes a TIR-NB-LRR (Toll Interleukin1 Receptor-Nucleotide Binding-Leu-Rich Repeat) R protein. Yeast two-hybrid screens identified SGT1a and SGT1b as interacting proteins of SRFR1. The interactions between SGT1 and SRFR1 were further confirmed by co-immunoprecipitation analysis. In srfr1 mutants, levels of multiple NB-LRR R proteins including SNC1, RPS2 and RPS4 are increased. Increased accumulation of SNC1 is also observed in the sgt1b mutant. Our data suggest that SRFR1 functions together with SGT1 to negatively regulate R protein accumulation, which is required for preventing auto-activation of plant immunity.