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321.
rLj-RGD1为源于日本七鳃鳗口腔腺的基因重组蛋白,其富含半胱氨酸并具有一个RGD(Arg-Gly-Asp)模体.前期工作表明,rLj-RGD1具有抑制血小板聚集及血管新生的RGD毒素蛋白典型功能.为了研究rLj RGD1是否具有RGD毒素蛋白的另一典型抗肿瘤功能,以人肝癌HepG2细胞为模型,对rLj RGD1进行了活性研究.MTT法结果显示,rLj-RGD1呈剂量依赖方式抑制HepG2细胞的增殖,其半抑制浓度(IC50)为36 μmol/L;细胞迁移与浸润实验结果显示,rLj-RGD1能以剂量依赖方式抑制HepG2细胞碱性成纤维生长因子(bFGF)诱导的迁移与浸润.Hoechst染色和DNA Ladder等细胞凋亡实验表明,rLj-RGD1能够以剂量依赖方式诱导HepG2细胞发生凋亡.细胞黏附实验表明,rLj-RGD1以剂量依赖方式抑制HepG2细胞与玻连蛋白(vitronectin, VN)的黏附.上述结果表明,rLj-RGD1具有抑制人肝癌HepG2细胞增殖、迁移和浸润的功能,并可诱导其发生失巢凋亡. 本研究结果提示,rLj-RGD1具有典型的RGD毒素蛋白抗肿瘤功能,其未来具有成为抗肿瘤药物的潜力. 相似文献
322.
目的:探讨不同剂量的阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合症的疗效,并探讨患者性别与年龄对疗效的影响.方法:240例急性冠状动脉综合症患者随机分为常规治疗组(60例)和阿托伐他汀治疗组(180例),其中阿托伐他汀治疗组又分为20mg/d、40mg/d和80mg/d三组,每组60例.常规治疗组采用拜阿司匹林、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制荆等,阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀;疗程8周.检测患者治疗前后的hs-CRP、TC、TG、LDL-C和HDL-C的水平的变化.选取60例健康人作为对照组.结果:与正常组或常规治疗组相比,急性冠状动脉综合症患者治疗8周后,阿托伐他汀组中患者的hs-CRP、TC、TG、LDL-C和HDL.C的水平变化差异均有统计学意义(P<0.05).在三个使用剂量中,以剂量为40mg/d的阿托伐他汀治疗组的治疗效果相对最好(P<0.05).急性冠状动脉综合症患者的发病的风险度/程度与患者年龄的呈正相关,但与患者性别无明显相关;而治疗效果与年龄基本呈负相关.结论:40mg/d剂量的阿托伐他汀治疗早期ACS可获得较好的疗效. 相似文献
323.
纳豆激酶集成化分离技术 总被引:1,自引:0,他引:1
综述了纳豆激酶的分离纯化技术的研究现状和发展趋势。通过对常规分离技术的分析,重点讨论了集成化分离技术的应用及其优势,包括集成化双水相分配技术、扩张床吸附技术以及耐盐性混合模式吸附技术等分离方法。并指出集成化分离技术在生产纳豆激酶以及其他活性蛋白方面,具有广阔的应用前景。 相似文献
324.
用水稻 (OryzasativaL .)精细胞优势表达克隆BF4 75 2 0 7为探针 ,筛选水稻精细胞cDNA文库 ,得到一全长为1176bp的序列 ,其开放读码框编码 2 81个氨基酸 ,与已知蛋白质无明显同源性 ,属于一新发现的基因 ,GenBank登录号为AF4 4 2 4 90。Southern杂交显示该基因可能含有内含子。RT_PCR结果显示该基因在根、叶、二细胞花粉、成熟花粉、授粉子房和精细胞中均有表达 ,但在精细胞中的表达量要高得多 ,是精细胞差异表达基因。将此基因命名为RSG6 (ricespermgene 6 )。将RSG6的编码区克隆到表达载体pQE30上 ,构建重组质粒。在大肠杆菌M15中表达出N端融合了 6×His的融合蛋白。用纯化的融合蛋白免疫家兔 ,制得高效价、高特异性的抗体 相似文献
325.
一类具有饱和发生率的SEIS模型的全局稳定性 总被引:1,自引:0,他引:1
建立并分析了一类具有饱和发生率、在潜伏期具有传染性的SEIS模型.得到了模型的基本再生数R_0和无病平衡点与地方病平衡点全局渐近稳定的充分条件. 相似文献
326.
327.
328.
甘肃省干旱地区抗逆农作物种质资源普查 总被引:1,自引:1,他引:0
为全面普查和抢救性收集农作物种质资源,2011-2012年采用查阅文献、访问和实地调查相结合的方法,对分布在甘肃省干旱地区10个县/市的抗逆农作物种质资源进行了普查,填写基础信息表格960余张。通过资源普查发现,近25年来出现了气温升高、降雨量减少、农业总产值比重下降、小麦和特色杂粮杂豆锐减、生物多样性降低,抗旱形势严峻、资源保护压力加大等问题。针对这些问题,本研究提出了甘肃省农作物种质资源有效保护和高效利用建议,为科技创新和政府决策提供了基础信息和材料。 相似文献
329.
330.
目的通过观察肢端缺血预处理(1imbisehemicpreconditioning,LIP)对大鼠脑缺血性损伤后重要炎症因子表达的影响,探讨LIP诱导的脑缺血耐受与炎症反应之间的关系。方法选取72只SD大鼠,实验组(LIP组)30只、缺血组30只和对照组12只。实验组和缺血组设立5个时间点:6h、12h、24h、48h和72h,每点6只。通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)的局灶性脑缺血模型及LIP法建立脑缺血耐受模型,采用HE观察每组大鼠的脑组织形态学改变、QRT—PCR和ELISA方法检测脑组织中炎症因子IL-17及IL-6的表达变化。结果实验组脑组织学病理改变明显轻于缺血组。与缺血组相比:实验组的IL-17和IL-6的基因和蛋白表达在整体水平均呈下降趋势;mRNA水平提示实验组在缺血12h、24h和48h后脑组织中IL-17、IL-6的表达量显著减少(P〈0.01);蛋白水平提示实验组在缺血24h和48h后脑组织中的IL-6以及在缺血12h、24h和48h后脑组织中IL-17的表达量均降低(P〈0.05)。结论LIP诱导脑缺血耐受,可以减轻脑缺血后的炎症反应,对缺血性脑损伤有一定的保护作用。 相似文献