全文获取类型
收费全文 | 10354篇 |
免费 | 1174篇 |
国内免费 | 1132篇 |
专业分类
12660篇 |
出版年
2024年 | 28篇 |
2023年 | 140篇 |
2022年 | 366篇 |
2021年 | 524篇 |
2020年 | 461篇 |
2019年 | 499篇 |
2018年 | 521篇 |
2017年 | 394篇 |
2016年 | 485篇 |
2015年 | 675篇 |
2014年 | 774篇 |
2013年 | 774篇 |
2012年 | 899篇 |
2011年 | 805篇 |
2010年 | 558篇 |
2009年 | 454篇 |
2008年 | 551篇 |
2007年 | 474篇 |
2006年 | 439篇 |
2005年 | 341篇 |
2004年 | 357篇 |
2003年 | 364篇 |
2002年 | 358篇 |
2001年 | 242篇 |
2000年 | 158篇 |
1999年 | 180篇 |
1998年 | 106篇 |
1997年 | 95篇 |
1996年 | 89篇 |
1995年 | 92篇 |
1994年 | 68篇 |
1993年 | 55篇 |
1992年 | 54篇 |
1991年 | 46篇 |
1990年 | 40篇 |
1989年 | 42篇 |
1988年 | 26篇 |
1987年 | 20篇 |
1986年 | 18篇 |
1985年 | 8篇 |
1984年 | 12篇 |
1983年 | 14篇 |
1982年 | 13篇 |
1981年 | 11篇 |
1980年 | 6篇 |
1979年 | 7篇 |
1978年 | 3篇 |
1977年 | 4篇 |
1974年 | 2篇 |
1972年 | 2篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 0 毫秒
91.
环孢素A对人早孕期滋养细胞MMP-9与MMP-2表达的调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究的目的是探讨环孢素A对人早孕期滋养细胞侵袭能力及基质金属蛋白酶9与2 (matrix metalloproteinase 9 and 2,简称MMP-9与MMP-2)表达的调节作用,为治疗反复自然流产等妊娠疾患提供新的线索。侵袭试验观察CsA对人早孕期滋养细胞侵袭能力的调节作用;RT-PCR与明胶酶谱分析CsA对滋养细胞MMP-9与MMP-2 mRNA及蛋白水平表达的影响;In-cell West- ern检测CsA作用后滋养细胞ERK1/2磷酸化水平。结果发现,1.0μmol/L CsA明显增强滋养细胞侵袭能力,MEK激酶抑制剂U0126可抑制CsA对滋养细胞的促侵袭作用;1.0μmol/L CsA可诱导MMP- 9与MMP-2基因的转录与蛋白分泌;该诱导效应同样可被U0126所阻滞;1.0μmol/L CsA以时间依赖方式促进ERK1/2的磷酸化。结果表明,CsA可激活ERK1/2,通过MAPK/ERK1/2途径促进滋养细胞MMP-9与MMP-2基因的转录与蛋白分泌,从而增强滋养细胞的侵袭能力,对滋养细胞生物学功能具有良性调节作用。 相似文献
92.
93.
Gao Kai Liu Meiyou Li Yuan Wang Lei Zhao Chao Zhao Xian Zhao Jinyi Ding Yi Tang Haifeng Jia Yanyan Wang Jingwen Wen Aidong 《Journal of molecular histology》2021,52(3):449-459
Journal of Molecular Histology - Currently, the excessive activation of N-methyl-D-aspartate receptors (NMDARs) is considered to be a crucial mechanism of brain injury. Lycium barbarum A (LyA) is a... 相似文献
94.
利用稻瘟霉模型初级筛选抗肿瘤物质研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
稻瘟霉(Pyricularia oryzae)活性物质初筛模型是近年来筛选抗肿瘤活性物质的重要模型之一,具有操作便捷、安全经济等优点。为更好地利用该模型,对其原理、方法、应用现状和存在问题进行了综述,同时介绍了利用其他植物病原真菌作为靶标菌建立抗癌药物初筛模型的应用前景,以期对更有效地获得抗肿瘤活性物质起到一定的积极作用。 相似文献
95.
Shi‐Zheng Wu Ying‐Lan Li Wei Huang Wen‐Feng Cai Jialiang Liang Christian Paul Lin Jiang Zhi‐Chao Wu Meifeng Xu Ping Zhu Yigang Wang 《Cell biochemistry and function》2017,35(2):113-123
It has been reported that CXCR4‐overexpressing mesenchymal stem cells (MSCCX4) can repair heart tissue post myocardial infarction. This study aims to investigate the MSCCX4‐derived paracrine cardio‐protective signaling in the presence of myocardial infarction. Mesenchymal stem cells (MSCs) were divided into 3 groups: MSC only, MSCCX4, and CXCR4 gene‐specific siRNA‐transduced MSC. Mesenchymal stem cells were exposed to hypoxia, and then MSCs‐conditioned culture medium was incubated with neonatal and adult cardiomyocytes, respectively. Cell proliferation–regulating genes were assessed by real‐time polymerase chain reaction (RT‐PCR). In vitro: The number of cardiomyocytes undergoing DNA synthesis, cytokinesis, and mitosis was increased to a greater extent in MSCCX4 medium‐treated group than control group, while this proproliferative effect was reduced in CXCR4 gene‐specific siRNA‐transduced MSC–treated cells. Accordingly, the maximal enhancement of vascular endothelial growth factor, cyclin 2, and transforming growth factor‐β2 was observed in hypoxia‐exposed MSCCX4. In vivo: MSCs were labeled with enhanced green fluorescent protein (EGFP) and engrafted into injured myocardium in rats. The number of EGFP and CD31 positive cells in the MSCCX4 group was significantly increased than other 2 groups, associated with the reduced left ventricular (LV) fibrosis, the increased LV free wall thickness, the enhanced angiogenesis, and the improved contractile function. CXCR4 overexpression can mobilize MSCs into ischemic area, whereby these cells can promoted angiogenesis and alleviate LV remodeling via paracrine signaling mechanism. 相似文献
96.
97.
阿维链霉菌中aveD基因缺失对阿维菌素合成的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
利用aveD基因的缺失载体pCZ8(pKC1139∷△aveD)对阿维菌素(Avermectin)产生菌阿维链霉菌(Streptomyces avermitilis)76\|9的aveD基因进行缺失获得aveD缺失突变株。经摇瓶发酵和HPLC检测,发现该突变株只产生阿维菌素B组分。说明将阿维链霉菌的aveD基因缺失,并不影响下游aveF的表达。缺失突变株的阿维菌素的总产量与出发菌株的总产量基本相同,突变株中B1的产量略有提高,阿维菌素B2的含量显著提高。 相似文献
98.
99.
spindlin1为作者所在研究组克隆并命名的肿瘤相关新基因,之前研究表明spindlin1蛋白定位于细胞核,并有可能通过对TCF-4通路的调节参与对肿瘤细胞生长和周期的调控.为进一步探索spindlin1的作用机制,明确spindlin1结构与功能的关系,在生物信息学分析及晶体结构解析的基础上,构建系列突变表达载体,首先以spindlin1蛋白亚细胞定位为指标,观察野生型及系列突变体spindlin1蛋白的亚细胞定位,并进一步检测野生型及突变体spindlin1对TCF-4荧光素酶报告基因转录活性的调控作用,以明确spindlin1定位与功能的关键位点.结果表明:Ser14+Ser84、Ser84+Ser99、Ser14+Ser84+Ser99位点Ser到Ala的联合突变能使野生型融合蛋白在细胞核内集中分布的特性消失,成为全细胞弥散分布,而Ser14、Ser84、Ser99各位点的单独突变或Ser14+Ser99联合突变对spindlin1蛋白的细胞核内分布没有影响.与此同时,对TCF-4荧光素酶报告基因活性的分析表明,Ser14+Ser84、Ser84+Ser99、Ser14+Ser84+Ser99的联合突变使spindlin1对其活性的激活作用消失或降低.上述结果表明,Ser84是spindlin1细胞定位与功能发挥的关键位点,其作用发挥需要Ser14与Ser99的协助. 相似文献
100.