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为了研究藻蓝蛋白α亚基的生物合成途径,通过构建相容的3种重组质粒pETDuet-cpcA、pCOLADuet-cpcE-cpcF和pACYCDuet-ho1-pcyA,将裂合酶基因cpcE和cpcF、血红素氧化酶基因ho1、藻蓝胆素合成酶基因pcyA和脱辅基藻蓝蛋白α亚基基因cpcA共同转入大肠杆菌BL21(DE3)。通过色素蛋白锌电泳和光谱检测表明产生了生物活性的CpcA-PCB。成功实现了大肠杆菌内藻蓝蛋白α亚基84位半胱氨酸残基与PCB的连接。而在裂合酶基因cpcE和cpcF不转入大肠杆菌的情况下,大肠杆菌内只有0.2%的CpcA-PCB产生。以上研究为进一步在大肠杆菌内合成天然的藻蓝蛋白奠定了基础。 相似文献
103.
通过 5L自控发酵罐发酵实验 ,结合发酵过程中菌生长形态的变化 ,对L -异亮氨酸补料分批发酵进行研究 ,研究了环境因素对黄色短杆菌 (Brevibacteriumflavum)TJCN - 1的影响 ,优化出发酵最佳控制条件 ,提出分阶段发酵控制模式 ,对L -异亮氨酸生产有指导意义。 相似文献
104.
农田土壤固碳措施的温室气体泄漏和净减排潜力 总被引:8,自引:0,他引:8
农田土壤固碳措施作为京都议定书认可的大气CO2减排途径受到了广泛关注.研究表明,农田土壤固碳措施在主要农业国家和全球都具有很大的固碳潜力.但是,实施农田土壤固碳措施有可能影响农业中化石燃料消耗和其他农业投入的CO2排放和非CO2温室气体排放.这些土壤碳库以外的温室气体排放变化可能抵消部分甚至全部土壤固碳效果,构成了农田土壤固碳措施的温室气体泄漏.因此,将土壤固碳和温室气体泄漏综合计算的净减排潜力成为了判定土壤固碳措施可行性的首要标准.综述总结了目前较受重视的一些农田措施(包括施用化学氮肥、免耕和保护性耕作、灌溉、秸秆还田、施用禽畜粪便以及污灌)的土壤固碳潜力,温室气体泄漏和净减排潜力研究成果.结果表明,温室气体泄漏可抵消以上措施土壤固碳效益的-241%~660%.建议在今后的研究中,应该关注土壤碳饱和、气候变化及土地利用变化对农田固碳措施温室气体泄漏和净减排潜力的评估结果的影响. 相似文献
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生命表、存活曲线和生存分析是研究种群动态的重要工具,其关键就是科学正确地划分龄级。该文研究了水灾迹地不同龄级划分方法对油松(Pinus abulaeformis)和华山松(P. armandii)种群存活曲线和生存分析函数曲线的影响。华山松以实际年龄作为龄级划分指标时,存活曲线为Ⅱ型;地径和树高作为划分指标时,存活曲线为Ⅲ型。生存函数和累计死亡率函数也发生类似的类型变化。油松实际年龄、地径和树高作为龄级的划分指标时,存活曲线(Ⅱ型)、生存率函数和累计死亡率函数类型一致,均为直线型。死亡率函数和危险率函数在不同树种和不同龄级划分方法间不存在明显差异。因此,华山松地径和树高作为龄级划分的代用指标不可行,而油松可行。其主要原因是华山松树高和地径与年龄的关系为指数函数关系,而油松则为直线函数关系。在此基础上把华山松地径和树高取自然对数后重新划分龄级,则存活曲线关系在地径、树高和实际年龄之间不存在差异,均为Ⅱ型。从而得出结论,地径、树高和年龄之间线性关系与否是地径和树高作为实际年龄代用指标可行性和准确性的关键。因此,在植物种群统计研究中,大小作为龄级划分代用指标要慎用。在未来研究中,种群个体年龄和大小关系及其影响因素的研究对植物种群数量动态分析和种群统计学的发展具有重要意义。 相似文献
106.
目的:对近十年中国应用生理学杂志刊载的基金论文进行统计与分析,评价该杂志的学术地位和社会影响力。方法:运用文献计量学方法,对中国应用生理学杂志1999~2008年的载文、基金论文率、基金资助级别、作者所在区域等进行定量分析。结果:载文及基金论文数量不断增加;地方机构的基金数目在后五年所占比例明显提高;北京、浙江、天津地区为杂志重要来源。结论:中国应用生理学杂志已形成了自己独特的学术风格,具有较好的学术地位和社会影响力。 相似文献
107.
108.
Inhibition of mitochondrial complex I improves glucose metabolism independently of AMPK activation 下载免费PDF全文
Wo‐Lin Hou Jun Yin Miriayi Alimujiang Xue‐Ying Yu Li‐Gen Ai Yu‐qian Bao Fang Liu Wei‐Ping Jia 《Journal of cellular and molecular medicine》2018,22(2):1316-1328
Accumulating evidences showed metformin and berberine, well‐known glucose‐lowering agents, were able to inhibit mitochondrial electron transport chain at complex I. In this study, we aimed to explore the antihyperglycaemic effect of complex I inhibition. Rotenone, amobarbital and gene silence of NDUFA13 were used to inhibit complex I. Intraperitoneal glucose tolerance test and insulin tolerance test were performed in db/db mice. Lactate release and glucose consumption were measured to investigate glucose metabolism in HepG2 hepatocytes and C2C12 myotubes. Glucose output was measured in primary hepatocytes. Compound C and adenoviruses expressing dominant negative AMP‐activated protein kinase (AMPK) α1/2 were exploited to inactivate AMPK pathway. Cellular NAD+/NADH ratio was assayed to evaluate energy transforming and redox state. Rotenone ameliorated hyperglycaemia and insulin resistance in db/db mice. It induced glucose consumption and glycolysis and reduced hepatic glucose output. Rotenone also activated AMPK. Furthermore, it remained effective with AMPK inactivation. The enhanced glycolysis and repressed gluconeogenesis correlated with a reduction in cellular NAD+/NADH ratio, which resulted from complex I suppression. Amobarbital, another representative complex I inhibitor, stimulated glucose consumption and decreased hepatic glucose output in vitro, too. Similar changes were observed while expression of NDUFA13, a subunit of complex I, was knocked down with gene silencing. These findings reveal mitochondrial complex I emerges as a key drug target for diabetes treatment. Inhibition of complex I improves glucose homoeostasis via non‐AMPK pathway, which may relate to the suppression of the cellular NAD+/NADH ratio. 相似文献
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目的:观察大黄对急性百草枯中毒大鼠TNF-α、IL-10的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:90只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、PQ(60 mg/kg)灌胃染毒组(B组)、生大黄(300mg/kg.d)干预组(C组),每组30只。中毒后6h、24h、72h分批处死存活的大鼠,并且检测大鼠血浆TNF-α、IL-10水平。结果:B组、C组TNF-α、IL-10水平在染毒后6h开始升高,72h达到高峰,与A组相比,差异有统计学意义(P〈0.05、P〈0.01),在相同时间点C组TNF-α和IL-10的表达低于B组,差异均有统计学意义(P〈0.01)。B组、C组血浆TNF-α、IL-10水平与中毒时间呈显著正性相关关系(r=0.849,P〈0.01;r=0.790,P〈0.01;r=0.0.943,P〈0.01;r=0.892,P〈0.01)。结论:大黄能够通过降低百草枯中毒大鼠体内的TNF-α、IL-10水平,减轻百草枯对大鼠的损伤作用 相似文献