全文获取类型
收费全文 | 2381篇 |
免费 | 377篇 |
国内免费 | 1570篇 |
专业分类
4328篇 |
出版年
2024年 | 41篇 |
2023年 | 97篇 |
2022年 | 146篇 |
2021年 | 170篇 |
2020年 | 174篇 |
2019年 | 198篇 |
2018年 | 119篇 |
2017年 | 123篇 |
2016年 | 106篇 |
2015年 | 140篇 |
2014年 | 211篇 |
2013年 | 187篇 |
2012年 | 237篇 |
2011年 | 259篇 |
2010年 | 211篇 |
2009年 | 212篇 |
2008年 | 243篇 |
2007年 | 232篇 |
2006年 | 203篇 |
2005年 | 177篇 |
2004年 | 151篇 |
2003年 | 118篇 |
2002年 | 91篇 |
2001年 | 118篇 |
2000年 | 102篇 |
1999年 | 69篇 |
1998年 | 43篇 |
1997年 | 19篇 |
1996年 | 22篇 |
1995年 | 12篇 |
1994年 | 9篇 |
1993年 | 7篇 |
1992年 | 11篇 |
1991年 | 5篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 5篇 |
1987年 | 5篇 |
1986年 | 4篇 |
1985年 | 6篇 |
1982年 | 3篇 |
1981年 | 3篇 |
1980年 | 4篇 |
1978年 | 3篇 |
1965年 | 3篇 |
1964年 | 3篇 |
1959年 | 2篇 |
1953年 | 2篇 |
1952年 | 2篇 |
1951年 | 2篇 |
1950年 | 2篇 |
排序方式: 共有4328条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
研究了蛇床子、苦参对茄子黄萎病菌的化感抑制作用及对茄子根际微生物数量的影响。结果表明,蛇床子、苦参的提取物抑制了茄子黄萎病菌菌丝生长,并随提取物浓度的增加抑制作用增强。在土壤中施入蛇床子、苦参提取物处理茄子苗后表现出一定的抗病效果,其中蛇床子处理的植株发病率最低。在土壤中添加蛇床子和苦参粉末,经腐解后,苦参处理的茄子植株株高、茎粗均高于对照处理,且二者处理后植株干物质含量高于对照。处理后茄子根际微生物中放线菌数量增加,真菌的数量变化差异不明显,细菌的数量相对减少,在初花期微生物的总量均高于初果期和定植期。 相似文献
62.
人外周血单核巨噬细胞诱导、培养及鉴定 总被引:1,自引:0,他引:1
在重组人粒.巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)作用下体外诱导培养人外周血单核巨噬细胞,并进行鉴定和功能检测.Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞(PBMc),含10%胎牛血清的RPMll640培养基和rhGM-CSF培养7d.光镜、扫描电镜及透射电镜观察细胞形态,鸡红细胞吞噬试验检测吞噬功能,流式细胞术检测单核巨噬细胞表面特征性标志CDl4等生物学技术鉴定贴壁细胞性质.获得的贴壁细胞具备巨噬细胞的形态学特征及免疫表型.有吞噬功能,纯度较高.人外周血单核细胞在rhGM-CSF诱导下向巨噬细胞分化,具有生物学活性,纯度较高.是一种简单易行的体外诱导培养巨噬细胞的方法. 相似文献
64.
65.
特异小干扰RNA敲除PLK1基因的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究特异小干扰RNA(siRNA)作用于大肠癌细胞株SW480中PLK1 (Polo-like kinase 1)基因表达的mRNA对该细胞分裂生长的影响,设计了对应于PLK1基因表达mRNA不同位点的10种特异siRNA,经化学合成后,用脂质体转染SW480细胞,实时定量PCR检测PLK1基因的表达,观察不同的siRNA作用强度,并计数细胞了解相应细胞的生长情况,western-blot观察PLK1表达蛋白的变化和流式细胞计数分析细胞周期改变。发现10种siRNA均可敲除PLK1基因表达的20 %以上,其中P1、P4和P9 3组敲除mRNA达80 %以上,这3种siRNA及其混合物对PLK1基因mRNA的作用具有相应浓度效应,在25 nmol/L时达到最佳作用效果,而且相同浓度的混合物作用效果更好(超过95%),PLK1表达蛋白质明显降低,细胞周期在G2期受到阻碍。72 h后的各种siRNA浓度下细胞生长变化与PLK1基因的mRNA水平变化相一致。结果表明化学合成的特异siRNA对SW480细胞中PLK1基因表达具有消除作用,混合物作用更强,在细胞水平上抑制了SW480细胞的分裂生长。 相似文献
66.
干旱胁迫对杨树光合生理指标的影响 总被引:28,自引:1,他引:28
采用PEG模拟干旱胁迫的方法,利用气体交换法和叶绿素荧光技术,研究了干旱胁迫下小青杨(Populus pseudo-simonii)的光合生理变化.结果表明,干旱胁迫初期,小青杨的净光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)、气孔导度(gs)和胞间CO2浓度(Ci)值均随干旱胁迫增强而下降,杨树Pn的下降主要是由于gs下降引起的;干旱胁迫后期,Ci值逐渐升高,非气孔限制成为光合作用的主要限制因子.干旱胁迫后期,PSⅡ原初光能转化效率(Fv/Fm)和PSⅡ潜在活性(Fv/Fo)明显下降,光抑制增强,光合电子传递受阻.POD酶的活性在胁迫初期升高,后期降低,说明干旱胁迫初期对保护系统酶活性升高有诱导作用,随着胁迫时间的延长,Fv/Fm和Fv/Fo降低,活性氧清除酶活性下降,活性氧代谢的平衡被打破,导致光合器官的伤害.由此表明,干旱胁迫后期Pn的降低与PSⅡ荧光参数及POD酶活性下降有关. 相似文献
67.
小型浅水湖泊沉积物磷的赋存形态及其相关性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
以孔目湖沉积物为研究对象, 应用七步连续提取法测定其中的不同形态磷, 探讨了该湖泊沉积物中各赋存形态磷的分布特征, 并对其进行了相关性分析。结果表明: 该湖泊遭受的磷内源负荷比较大, 磷污染严重; 沉积物中TP含量在2338.63-2954.98 mg•kg-1, 平均为2671.37 mg•kg-1; 沉积物中各形态磷含量从高到低依次为: Fe-P>De-P>Ca-P> OP>Al-P>Oc-P>Ex-P, 分别占TP的53.9%、28.7%、8.8%、6.2%、1.2%、0.9%、0.3%; 生物有效磷含量为1583.59 mg•kg-1, 占TP的59.28%; 沉积物中TP与Fe-P极显著相关, Oc-P与Ca-P和OP与Ca-P均相关, 而TP与Ex-P、Al-P、Ca-P和OP相关性较差, 说明沉积物中TP含量主要来自于Fe-P。这一研究结果为揭示小型湖泊富营养化发生机制提供了数据及理论支撑。 相似文献
68.
目的探讨骨形成蛋白(BMPs)与口腔鳞癌的发生、发展的可能关系。方法将含有BMP-Ⅱ突变受体的真核表达载体转染入Tea8113舌癌细胞,筛选和鉴定后,构建稳定表达BMP-Ⅱ突变受体的细胞株tBRⅡ-Tea8113。对tBRⅡ—Tca8113细胞和Tca8113细胞分别进行MTT检测,流式细胞仪(FCM)分析、BrdU标记检测细胞的增殖活性及DNA合成;检测tBRⅡ-Tca8113细胞和Tea8113细胞的凋亡及细胞周期相关因子(CyclinD1,CDK-4,p27,p57)的表达。结果Tea8113细胞和tBRⅡ-Tea8113细胞的增殖指数MTT检测为0.47±0.01和0.35±0.008(t=22.953,P=0.000),BrdU检测为12.0±3.4和23.0±1.9(f=6.918,P=0.000),FCM检测为6.3和7.9;两组的凋亡指数为3.7±1.2和8.7±1.6(t=29.583,P=0.000);细胞周期因子在Tca8113和tBRⅡ-ca8113细胞中的平均灰度测量值为CyclinD1(186.5±2.4和145.6±3.9,t=28.244,P=0.000),CDK4(169.9±2.9和129.5±3.2,t=29.583,P=0.000),p27(110.1±1.1和167.34-1.8,f=85.754,P=0.000),p57(107.9±2.1和156.8±2.2,t=50.844,P=0.000)。结论BMPs及其受体可能在口腔上皮组织的恶变过程中有重要作用,研究结果为探讨BMPs信号在上皮性肿瘤中的作用提供了重要依据。tBRⅡ-Tea8113细胞的建立,进一步表明了BMPs及其受体在口腔上皮组织的恶变过程中有重要作用,并为进一步探讨BMP信号在上皮性肿瘤的恶变过程中的作用奠定了基础。 相似文献
69.
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是最常见的慢性致残性关节疾患,目前尚无针对病因的有效治疗手段。程序性坏死在多种疾病中扮演关键角色,受体相互作用蛋白质激酶3(receptor-interacting protein kinase 3, RIP3)是程序性坏死进程的关键调控因子。有研究显示,RIP3在人与鼠骨关节炎退变软骨组织中表达水平显著上调,提示程序性坏死的发生,但RIP3在软骨中的具体病生理角色仍不明确。本研究拟对过表达RIP3前后的软骨细胞转录物组进行测序分析,探索RIP3在骨关节炎进程中发挥作用的具体机制。RNA测序结果显示,RIP3的过表达诱发软骨细胞中244个基因表达上调,277个表达下调。通过进一步构建基因间共表达作用网络,筛选出16个候选靶基因在mRNA水平进行验证,证实RIP3对磷脂酰肌醇3激酶调节亚单位5(phosphoinositide-3-kinase, regulatory subunit 5,Pik3r5)、整合素β3(integrin subunit beta 3,Itgb3)及成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYB proto-oncogene like 2,Mybl2)的表达上调作用最为显著。CCK-8以及乳酸脱氢酶活性检测结果表明,利用siRNA沉默Itgb3的表达可显著抑制RIP3诱发的软骨细胞活力下降及程序性坏死,同时也抑制了RIP3对软骨细胞中分解代谢相关基因Mmp1、Mmp13与Il6的表达上调作用,以及其对合成代谢相关基因Acan、Col2a1与Sox9的下调作用。本研究证实,RIP3通过上调软骨细胞中Itgb3的表达诱发软骨细胞坏死与软骨基质代谢紊乱,并最终导致软骨退变,为骨关节炎的临床治疗提供了新靶点,同时进一步明确了程序性坏死的病理生理学意义。 相似文献
70.
真核生物核小体组蛋白修饰引起染色质重塑(Chromatin remodeling)是表观遗传的重要调控机制.乙酰化修饰(Acetylation modification)是其中一种重要的方式.组蛋白乙酰化修饰位点集中在各种组蛋白N末端赖氨酸残基上.细胞内存在功能拮抗的多种乙酰基转移酶和去乙酰化酶,二者相互竞争,共同调节组蛋白的乙酰化状态,通过影响核小体结构的致密性,并在多种效应分子的参与下,实现对基因的表达调控.以真核模式生物酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)为对象,综述乙酰基转移酶和去乙酰化酶的种类、作用特点以及其基因调控的分子机制等方面的最新研究进展. 相似文献