全文获取类型
收费全文 | 42694篇 |
免费 | 6167篇 |
国内免费 | 26821篇 |
出版年
2024年 | 548篇 |
2023年 | 1530篇 |
2022年 | 2478篇 |
2021年 | 2533篇 |
2020年 | 2637篇 |
2019年 | 3014篇 |
2018年 | 1931篇 |
2017年 | 1917篇 |
2016年 | 2003篇 |
2015年 | 2653篇 |
2014年 | 3797篇 |
2013年 | 3308篇 |
2012年 | 4630篇 |
2011年 | 4666篇 |
2010年 | 3933篇 |
2009年 | 4042篇 |
2008年 | 4302篇 |
2007年 | 4070篇 |
2006年 | 3829篇 |
2005年 | 3280篇 |
2004年 | 2562篇 |
2003年 | 2130篇 |
2002年 | 1947篇 |
2001年 | 1889篇 |
2000年 | 1748篇 |
1999年 | 1021篇 |
1998年 | 551篇 |
1997年 | 369篇 |
1996年 | 296篇 |
1995年 | 226篇 |
1994年 | 167篇 |
1993年 | 170篇 |
1992年 | 164篇 |
1991年 | 162篇 |
1990年 | 136篇 |
1989年 | 102篇 |
1988年 | 124篇 |
1987年 | 89篇 |
1986年 | 90篇 |
1985年 | 97篇 |
1984年 | 78篇 |
1983年 | 54篇 |
1982年 | 100篇 |
1981年 | 46篇 |
1979年 | 14篇 |
1964年 | 15篇 |
1957年 | 22篇 |
1954年 | 14篇 |
1953年 | 13篇 |
1950年 | 23篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
采后预处理使甜橙果皮含水量减少,改善理化性状,降低果实对低温的敏感性,从而控制了福斑病的发生,使发病率从61.7~66.0%降至4.7~6.7%。低温贮藏的呼吸强度和内源乙烯的生成也受到明显的抑制,但对果实的主要内含物和质量并无影响。控制褐斑病发生的适宜的预处理,是在10~15℃和85~90%相对湿度下处理7~10d,使果实重耗约2.5~4.0%。 相似文献
52.
采用一种简便而快速的方法分离了盐泽螺旋藻的藻胆体。藻胆体的最大吸收波长位于618 nm,室温下荧光反射峰位于677~678 nm。利用7~15%SDS—聚丙烯酸胺梯度凝胶板状电泳,可分出三条有色多肽,其中藻蓝蛋白的α亚单位与别藻蓝蛋白的α亚单位几乎重叠,不易区分;另有分子量为117,99,53,49,27,24.5和14kD的七条无色多肽。117和 99kD多肽可能联结藻胆体和类囊体,并作为末端能量受体,而14kD多肽多为“核”亚结构的组分,其余的可能为“棒”亚结构内和“核”“棒”亚结构间的联结蛋白。 相似文献
53.
甲基紫精(MV)系统中,在对类囊体膜的光合磷酸化(PSP)活力近于完全抑制的二溴百里香醌(DBMIB)浓度下,由类囊体残缺膜与线粒体嵴膜组成的融合膜PSP活力不仅不被抑制,反而受到不同程度的促进。在铁氰化钾(FeCy)系统中,DBMIB对类囊体膜的PSP活力不能完全抑制,同样浓度的DBMIB对融合膜的PSP活力有抑制效应。检测了不同膜在不同系统中,光下耗氧、放氧、FeCy还原和融合效应的关系等,论证了融合膜中电子传递的途径。 相似文献
55.
56.
57.
实验在α氯醛糖和氨基甲酸乙酯混合麻醉的大鼠中进行。脑室内注射高张盐水(icv.HS)后,肾血浆流量、肾小球滤过率、尿量、尿钠排出量、尿钾排出量和渗透物质清除率均增加,游离水清除率下降。去除垂体后,icv.HS不再能引起上述肾脏反应。另外给大鼠静脉注射血管升压素(VP)拮抗剂(V_1和V_2受体拮抗剂),并不能削弱上述icv.HS引起的肾脏反应。脑室内注射高张盐水后,尿中多巴胺(DA)排出量无显著增多;给予多巴脱羧酶抑制剂苄丝肼也不能削弱icv.HS引起的肾脏反应。上述实验结果表明,在本实验条件下刺激脑内渗透压感受器引起的肾脏反应依赖于垂体的完整性,但看来并不依赖于外周的VP和DA,故垂体通过何种机制介导icv.HS引起上述肾脏反应,有待于进一步的研究。 相似文献
58.
59.
第三脑室注射组胺及其受体激动剂对五肽促胃液素诱导的大鼠胃酸分泌的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报道第三脑室注射组胺(0.25—2.0μg/5μl)对五肽促胃液素诱导的胃酸分泌的双重影响。雄性Wistar大鼠,重200—300g,戊巴比妥钠腹腔麻醉。用37℃生理盐水通过恒流泵进行连续胃灌流。在静脉恒速灌注五肽促胃液素(7.5μg/kg·h)的基础上,第三脑室注射组胺(0.25μg/5μl)或H_1受体激动剂2-Pyridylethylamine(PEA,10μg/5μl),10min后总酸排出量即开始减少,90min仍未恢复。组胺剂量增至1.0μg或2.0μg时,出现双重效应。部份动物(分别占73%或50%)胃酸分泌减少,另一部分动物(27%或50%)胃酸分泌增多。H_2受体激动剂dimaprit(10μg/5μl)或impromidine(0.1μg/5μl)对胃酸分泌无明显影响。苯海拉明(16μg/0.2ml或32μg/0.2ml,i.m.)预处理可分别取消组胺和PEA的抑胃酸效应。这些结果提示:脑内组胺可能参与胃酸分泌中枢调节。其抑制效应似通过H_1受体介导;双重效应的机制有待进一步研究。 相似文献
60.
孤离大鼠左侧颈动脉窦,采用侧脑室(LCV)注射α_1受体阻断剂酚苄明(phenoxybenzam-ine PBZ,2μg/20μl)或α_2受体阻断剂育亨宾(yohimbine Y,2μg/20μl),以颈动脉窦内压(ISP)-平均动脉压(MAP)关系曲线及其有关参数为指标,研究和分析了中枢α受体对颈动脉窦反射的影响。将所得ISP和MAP经Logistic方程拟合,建立ISP-MAP关系曲线。结果如下:PBZ组,ISP-MAP关系曲线在高窦内压区明显上移;峰斜率、MAP变动范围明显减小;ISP-斜率关系曲线在15.96kPa处明显下移。Y组,ISP-MAP关系曲线在高窦内压区明显上移;峰斜率、MAP变动范围明显减小,阈压明显增大,ISP-斜率关系曲线在10.64、15.96kPa处明显下移。与PBZ组相比,Y组的峰斜率、MAP变动范围减小更明显。结果表明:中枢α_1或α_2受体阻断后,窦反射的敏感性明显降低,其中阻断α_2受体的作用尤为明显。 相似文献