Über die Drüsenhaare vonSolanum tuberosum,Sorte „Sieglinde“

Zusammenfassung Die vegetativen Teile der Kartoffelsorte Sieglinde haben neben den mehrgliedrigen Deckhaaren noch zwei Arten köpfchenförmiger Drüsenhaare: 1. Mehrzellige, keulen- oder verkehrt birnenförmige Haare mit je einem Eiweißkristall in jeder Köpfchenzelle und 2. Vierzellige, rundliche, bis ellipsoidische, sezernierende Haare mit einem exkreterfüllten zentralen Interzellularraum und Chlorophyllkörnern in den Köpfchenzellen.Während bei ersteren das vielzellige Köpfchen nur auf einem einzelligen Stiel sitzt, ist bei letzteren zwischen dem vierzelligen Köpfchen und dem einzelligen Stiel noch eine Halszelle eingefügt, die entwicklungsgeschichtlich dem Köpfchen zugehört.Eine Unterscheidung der beiden Drüsenhaarformen wird erst nach dem zweiten Teilungsschritt möglich.Die Verteilung der beiden Formen auf Blattober- und Blattunterseite ist verschieden.Die exkretführenden Drüsenhaare zeigen schon frühzeitig, gleich nach Ausbildung des Vierzellenstadiums, bevor noch der zentrale Interzellularraum oder ein Exkret in Erscheinung tritt, sowohl in den Köpfchenzellen als auch in der Halszelle eine netzartige Plasmakonfiguration; die Stielzelle zeigt diese Erscheinung nicht.Das Verhalten des Exkretes gegenüber verschiedenen chemischen Agentien wurde untersucht und das Vorhandensein von ätherischem Öl und einer andersartigen Trägersubstanz als wahrscheinlich angenommen.     

Macrophages induce the inflammatory response in the pulmonary Arthus reaction through G alpha i2 activation that controls C5aR and Fc receptor cooperation

Complement and FcgammaR effector pathways are central triggers of immune inflammation; however, the exact mechanisms for their cooperation with effector cells and their nature remain elusive. In this study we show that in the lung Arthus reaction, the initial contact between immune complexes and alveolar macrophages (AM) results in plasma complement-independent C5a production that causes decreased levels of inhibitory FcgammaRIIB, increased levels of activating FcgammaRIII, and highly induced FcgammaR-mediated TNF-alpha and CXCR2 ligand production. Blockade of C5aR completely reversed such changes. Strikingly, studies of pertussis toxin inhibition show the essential role of G(i)-type G protein signaling in C5aR-mediated control of the regulatory FcgammaR system in vitro, and analysis of the various C5aR-, FcgammaR-, and G(i)-deficient mice verifies the importance of Galpha(i2)-associated C5aR and the FcgammaRIII-FcgammaRIIB receptor pair in lung inflammation in vivo. Moreover, adoptive transfer experiments of C5aR- and FcgammaRIII-positive cells into C5aR- and FcgammaRIII-deficient mice establish AM as responsible effector cells. AM lacking either C5aR or FcgammaRIII do not possess any such inducibility of immune complex disease, whereas reconstitution with FcgammaRIIB-negative AM results in an enhanced pathology. These data suggest that AM function as a cellular link of C5a production and C5aR activation that uses a Galpha(i2)-dependent signal for modulating the two opposing FcgammaR, FcgammaRIIB and FcgammaRIII, in the initiation of the inflammatory cascade in the lung Arthus reaction.     

Heat sensitivity and thermal adaptation of photosynthesis in liverwort thalli

Summary The effect of high temperatures on the photosynthetic apparatus of Preissia quadrata (Scop.) Nees, Conocephalum conicum (L.) Dum. and Marchantia polymorpha L. were investigated. changes in the activities of various photosynthetic reactions were followed by measuring light-dependent oxygen evolution, chlorophyll a fluorescence and light-induced absorbance changes at 518 nm.Mild heat treatment of the thalli led to reversible depression of photosynthesis; the period necessary for complete recovery depended on the extent of heat damage. Irreversible inactivation of photosynthesis after more severe heat stress was caused by damage of photosystem II. On principle, the pattern of reversible and irreversible heat inactivation of photosynthetic reactions in liverwort thalli resembles that observed in leaves of higher plants. However, in contrast to a number of Spermatophyta, exposure of liverwort thalli to high sublethal temperatures did not result in a significant increase in the heat stability of the photosynthetic apparatus indicating that the heat hardening capacity of hygrophytic hepatics is extremely low.     

Licht-und elektronenmikroskopische Beobachtungen an der Kutikula der Zwiebelschuppe vonAllium cepa

Ohne Zusammenfassung Mit 11 Textabbildungen     

Mikrurgische Studien anDelphinium-Anthocyanophoren

Ohne Zusammenfassung     

Methylenblauspeicherung von Kartoffel-, Weizen- und Cassavestärkekörnern bzw. deren Komponenten in Abhängigkeit vom pH-Wert

Die pH-Abhängigkeit der Methylenblauspeicherung bei den drei untersuchten Stärkesorten dürfte auf einen vorwiegenden elektroadsorptiven Speichercharakter (insbesondere bei der Kartoffelstärke) zurückzuführen sein. Infolge der starken H-Ionenkonkurrenz um die negativ geladenen Gruppen der Stärkekörner bei den niedersten pH-Stufen könnte das kationenaktive Methylenblau im Vergleich zu höheren pH-Werten nur geringfügig gespeichert werden (bei den höheren pH-Stufen läßt dieser Konkurrenzeffekt stark nach bzw. verschwindet). In Übereinstimmung mit den Ergebnissen von Samec und Blinc (1942) und Hölzl und Bancher (1959) wird Methylenblau von Kartoffelstärkekörnern am stärksten, vermutlich elektroadsorptiv, gespeichert, was wohl auf einer größeren Anzahl negativ geladener Gruppen im Stärkekorn beruhen dürfte, die insbesondere als freie Phosphatgruppen in den Stärkekornschichten — wie deren starke Anfärbung mit Methylenblau (vgl. Bancher und Hölzl 1964) zeigt — auftreten. In diesem Zusammenhang sei auch auf eine Arbeit von Hofstee (1959) verwiesen, der eine direkte lineare Beziehung zwischen dem Phosphatgehalt von Kartoffelstärke und ihrem Absorptionsvermögen für Methylenblau feststellen konnte. Andererseits wäre es aber durchaus möglich, daß, besonders durch den starken Aciditätsgrad der Methylenblaulösung, die Struktur der Stärkekörner aufgelockert (eine Beschädigung der Stärkekörner konnte mikroskopisch nicht nachgewiesen werden) wurde und so eine weitaus schwächere Inklusionsfärbung erfolgte. Diese Ansicht scheint auch der starke Sprung in der Speicherfähigkeit für Methylenblau zwischen pH 2 und 3 zu stützen. Nach welchen der beiden genannten Mechanismen Methylenblau gespeichert wird, kann nicht entschieden werden. Allerdings weisen frühere Untersuchungen (vgl. Hölzl und Bancher 1959) nach Zusatz von CaCl₂ zur Farbstofflösung mehr in Richtung eines elektroadsorptiven Speichercharakters hin. Die Methylenblauspeicherung von Kartoffel-, Weizen- und Cassavestärke in Abhängigkeit vom pH-Wert zeigt, daß zwar mengenmäßig die Reihenfolge Kartoffel-, Cassave- und Weizenstärke ist, daß in allen drei Fällen die größte prozentuale Zunahme der Farbstoffspeicherung im pH-Bereich 2,00 bis 3,00 liegt und ab pH 5,00 eine Verringerung der Farbstoffakkumulation festzustellen war. Wie ferner aus den Kurven der beiden Abbildungen 2 und 3 ersichtlich ist, zeigt lösliches Kartoffelamylopektin (auch im Vergleich zu allen anderen Stärkefraktionen) bei den höheren pH-Stufen ein wesentlich größeres Speicherungsvermögen für Methylenblau als lösliches Weizenamylopektin, während bei höherem Aciditätsgrad, infolge der Konkurrenz von H⁺ und dem kationenaktiven Methylenblau, nicht ein solch stark ausgeprägter Unterschied erkennbar ist. Dies beruht vermutlich auf einer wesentlich stärkeren Anhäufung negativ geladener freier, an den Kohlenhydratanteil fest gebundener Phosphatgruppen der Kartoffelstärkefraktion (vgl. dazu Hölzl , Washüttl und Bancher 1967). Außerdem wurde schon früher nachgewiesen (Washüttl und Bancher 1966), daß die Methylenblaufärbung des löslichen Kartoffelamylopektins in erster Linie einen elektroadsorptiven Charakter aufweist. Die schwächere Anfärbung des löslichen Weizenamylopektins dürfte auf einer überwiegenden Blockierung der sauren Gruppen, vermutlich durch Weizenphosphatide (Samec 1927; Posternak 1953; Hölzl , Washüttl und Bancher 1967) oder Eiweißkoazervate (H. G. Bungenberg de Jong 1932; Przylecki et al. 1934; Samec 1934) beruhen. Weiter zeigt das unlösliche Kartoffelamylopektin gegenüber jenem der Weizenstärke bei höheren pH-Stufen eine zwar geringe, aber doch deutlich erkennbare erhöhte Speicherfähigkeit, was wohl ebenfalls auf eine vermehrte Anzahl nicht blockierter saurer Phosphatgruppen (Washüttl und Bancher 1966) der Kartoffelstärkefraktion schließen läßt. Bei Amylose liegen die Verhältnisse umgekehrt, denn Weizenamylose speichert etwas mehr Methylenblau als Kartoffelamylose. Dieses Verhalten läßt sich damit erklären, daß Weizenamylose mehr freie Phosphatgruppen als Kartoffelamylose besitzen dürfte. Interessant scheint auch die Tatsache zu sein, daß sich die Methylenblauspeicherung einerseits für lösliches Weizenamylopektin und Weizenamylose, andererseits für unlösliches Kartoffelamylopektin und Kartoffelamylose nahezu gleich verhält. Schließlich soll noch erwähnt werden, daß insbesondere bei den sehr niederen pH-Stufen (pH 2,05) die mizellare Lockerstruktur der Stärkefraktionen beeinflußt werden könnte und dadurch auch die eventuell auftretende Inklusionsfärbung unterschiedlich beeinträchtigt wird. Es erscheint dies aber insofern unwahrscheinlich, als das Speichervermögen einiger Stärkekomponenten (wie z. B. Kartoffelamylopektin und Weizenamylose) bei höheren pH-Stufen von dem der anderen Fraktionen erheblich abweicht, während dies bei pH 2 bis 2,5 nicht oder nur in geringem Ausmaß der Fall ist. Auch sprechen gegen ein Überwiegen der Inklusionsfärbung die vorhin kurz gestreiften chemischen Resultate bei Weizen- und Kartoffelstärkekomponenten.     

Vergleichende Untersuchungen über die Fluorochromierung und Färbung gereinigter und ungereinigter Weizen- und Kartoffelstärke. II. Das Verhalten der Stärkekomponenten

Zusammenfassung Die aus ungereinigter und gereinigter, sowohl unbeschädigter als auch zerrieben-verquollener Kartoffel- bzw. Weizenstärke hergestellten Fraktionen wurden auf ihr Färbe- bzw. Fluorochromierungsverhalten gegenüber Methylenblau, Acridinorange und Uranin untersucht. Eine unterschiedliche Farb- bzw. Fluoreszenzintensität konnte bei Kartoffel- und Weizenamylopektin beobachtet werden, wobei letzteres eine geringere Intensität zeigte, wenn es aus unbeschädigter Weizenstärke gewonnen wurde; Fluorochromierung mit dem sauren Uranin ergab dagegen keinen Unterschied zwischen beiden Stärkesorten. Das Amylopektin aus gereinigter zerrieben-verquollener Weizenstärke ließ aber eine intensivere Färbung bzw. Fluorochromierung mit Methylenblau und Acridinorange erkennen. Weizenamylose zeigt gleichfalls eine geringere Färb- bzw. Fluorochromierungsintensität als Kartoffelamylose, doch ist die Zunahme der Intensität dieser aus zerriebener verquollener Weizenstärke gewonnenen Fraktion nach Reinigung geringer als beim entsprechenden Weizenamylopektin.Der wasserunlösliche Rückstand unbeschädigtei sowie zerriebenverquollener, gereinigter Weizen- und Kartoffelstärke weist nach Färbung mit Methylenblau bzw. Fluorochromierung mit Acridinorange eine geringfügig stärkere Intensität auf als die gleiche Fraktion hergestellt aus ungereinigter Stärke. Uranin-Behandlung ergibt nur für den wasserunlöslichen Rückstand der gereinigten Weizenstärke etwas stärkere Farbintensität. Schließlich wurden auch noch Färbungen bzw. Fluorochromierungen mit Zusatz von 0,2 mol CaCl₂ zu den Farblösungen durchgeführt.     

C5a initiates the inflammatory cascade in immune complex peritonitis

Immune complex (IC)-induced inflammation is integral to the pathogenesis of several autoimmune diseases. ICs activate the complement system and interact with IgG FcgammaR. In this study, we demonstrate that activation of the complement system, specifically generation of C5a, initiates the neutrophilic inflammation in IC peritonitis. We show that ablation of C5a receptor signaling abrogates neutrophil recruitment in wild-type mice and prevents the enhancement of neutrophil migration seen in FcgammaRIIB(-/-) mice, suggesting that C5aR signaling is the crucial initial event upstream of FcgammaR signaling. We also provide evidence that C5a initiates the inflammatory cascade both directly, through C5aR-mediated effector functions on infiltrating and resident peritoneal cells, and indirectly, through shifting the balance between activating and inhibitory FcgammaRs on resident cells toward an inflammatory phenotype. We conclude that complement activation and C5a generation are prerequisites for IC-induced inflammation through activating FcgammaR, which amplifies complement-induced inflammation in autoimmunity.