红根甘肃桃根系MYB基因片段的克隆及序列分析

为了明确MYB转录因子在红根甘肃桃抗性分子机制中的作用.通过RT-PCR从红根甘肃桃根系cDNA中克隆了14个MYB基因片段,序列分析表明这些片段与苹果、葡萄、拟南芥、番茄等植物的MYB转录因子高度同源;系统进化分析显示红根甘肃桃的11个PkMYB分别与拟南芥、番茄、杨树、柿等植物中已知功能的MYB转录因子聚在不同的亚类,据此推测它们可能有相似的功能.试验结果为进一步研究MYB基因在红根甘肃桃抗性机制中的作用奠定了基础.     

从噬菌体文库中筛选潜在的GMCSF的拮抗剂(英文)

以粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭＣＳＦ） 为筛选文库的靶分子, 通过高效筛选（Ｈｉｇｈ ｔｈｒｏｕｇｈｐｕｔｓｃｒｅｅｎｉｎｇ, ＨＴＳ） 方法来筛选多种多肽噬菌体文库, 在一个以噬菌体主要蛋白质为载体的多肽噬菌体文库中筛选到了一些与ＧＭＣＳＦ结合的多肽, 并通过了ＥＬＩＳＡ和微淘选（ｍｉｃｒｏｐａｎｎｉｎｇ） 实验的证实。这些多肽先导化合物经过进一步的优化, 可能成为ＧＭＣＳＦ细胞因子的拮抗剂     

模式植物二穗短柄草研究进展与展望

二穗短柄草(Brachypodium distachyon)是一种温带禾本科植物,其植株矮小,自花授粉,生活周期短,生长条件简单,基因组小,易于进行遗传转化,与小麦、柳枝稷同属禾本科早熟禾亚科,是研究小麦、大麦等经济作物以及柳枝稷等能源植物的比较适合的模式植物。最近,二穗短柄草基因组测序及注释正式完成,有必要对其研究进展进行全面的总结。综述了二穗短柄草的基因组特征、基因表达模式、遗传转化等方面的最新研究进展,并对今后的研究方向作了展望,以促进对禾谷类经济作物和能源植物的深入研究。     

水稻田土—水系统中磷素行为及其环境影响研究

土壤测试表明供试土壤已富P．大田试验结果表明,P肥投入提高了土壤树脂P和田面水总P水平,且两者随着时间的推移而下降,但施P后的20d内,有机无机配施P肥对土壤有效P的贡献大于单施化肥P,在施P第7天时,有机无机配施P的田面水总P水平是单施化肥P的3．4倍,是施P量2倍的处理III的2．8倍,与有机肥配施的处理,其田表水P素流失潜能较单施化肥大,经33d后,P肥结构对田面水P素的影响不明显,两次水稻季节性排水而导致的P素净流失负荷和P素表观流失率变幅分别为－0．039－0．076kg.hm^-2和0.034-0.100% ,从减少水稻田排水P素流失角度考虑,可以认为,施P或土层被搅动后1周内是控制P素流失的主要环节。     

臭椿花器官分化的初步研究

利用扫描电镜(SEM)和光镜(LM)对臭椿花序及花器官的分化和发育进行了初步研究,表明:1)臭椿花器官分化于当年的4月初,为圆锥花序;2)分化顺序为花萼原基、花冠原基、雄蕊原基和雌蕊原基。5个萼片原基的发生不同步,并且呈螺旋状发生;5个花瓣原基几乎同步发生且其生长要比雄蕊原基缓慢;雄蕊10枚,两轮排列,每轮5个原基的分化基本是同步的;雌蕊5,其分化速度较快;3)在两性花植株中,5个心皮顶端粘合形成柱头和花柱,而在雄株中,5个心皮退化,只有雄蕊原基分化出花药和花丝。本研究着重观察了臭椿中雄花及两性花发育的过程中两性花向单性花的转变。结果表明,臭椿两性花及单性花的形成在花器官的各原基上是一致的(尽管时间上有差异),雌雄蕊原基同时出现在每一个花器官分化过程中,但是,可育性结构部分的形成取决于其原基是否分化成所应有的结构:雄蕊原基分化形成花药与花丝,雌蕊原基分化形成花柱、柱头和子房。臭椿单性花的形成是由于两性花中雌蕊原基的退化所造成,其机理有待于进一步研究。     

盐生植物种子的休眠、休眠解除及萌发的特点

本文讨论了盐生植物种子的休眠、休眠解除及萌发的特点 ,主要内容有 :( 1 )盐生植物种子的休眠类型 ;( 2 )打破盐生植物种子休眠的必要条件 ;( 3)盐生种子萌发与土壤盐度的关系。并讨论了盐度抑制盐生植物种子的机理。最后 ,作者提出了将来研究盐生植物种子萌发需要解决的几个重点问题以及研究盐生植物种子休眠和萌发问题的意义     

绿色木霉木聚糖酶的纯化和性质

绿色木霉木聚糖酶经分离纯化后,获得三个组分木聚糖酶,称为XⅠ,XⅡ和XⅢ,它们最反应温度分别为60℃、60℃、50℃,pH分别为5．5、5．0、0、4．5,pⅠ分别为XⅠ3．8,XⅡ3．4,XⅢ3．6。半失活温度分别为XⅠ37℃,XⅡ44℃,XⅢ40℃。     

生防菌株1404的鉴定及其对采后柑橘炭疽病的防治效果

【目的】柑橘是世界上重要的果树。由胶孢炭疽菌[Colletotrichum gloeosporioides(Penz.)Sacc.]引起的柑橘炭疽病是柑橘生产的主要病害。为开发对采后柑橘炭疽病有效的生防措施,对从辣椒根际土壤中分离的一株生防细菌1404进行了鉴定,并对其特性及生防效果进行了研究。【方法】根据菌株1404的形态特征、生理生化特性以及16SrDNA序列对其进行鉴定;通过连续在人工培养基上转代培养,测定该菌株拮抗活性的稳定性;用果实刺伤接种法对采后柑橘炭疽病的防效进行测定。【结果】菌株1404与来自GenBank的短短芽孢杆菌[Brevibacillus brevis(Migula)Shidaetal.]以100%bootstrap水平类聚一群。该菌株的形态特征及生理生化特性与Brevibacillus brevis相符。连续4次在人工培养基上转代培养,菌株1404对柑橘炭疽病菌生长的抑制力没有发生明显改变。该生防菌对柑橘炭疽病的防治效果明显,处理后第20天防效达到64.9%。【结论】根据16SrDNA序列、形态特征、生理生化特性,将菌株1404鉴定为短短芽孢杆菌。本文首次报道对柑橘采后炭疽病具有较好防效的生防菌Brevibacillus brevis。     

LRRC4 inhibits glioblastoma cell proliferation, migration, and angiogenesis by downregulating pleiotropic cytokine expression and responses

Leucine-rich repeat C4 (LRRC4) has been shown to inhibit glioma cell proliferation, however, little is known about the mechanism(s) underlying the action of LRRC4. Here, we show that two glioblstoma U251 cell clones stably expressing LRRC4 were established. LRRC4 expression significantly inhibited the expression of some cytokines and their receptors determined by microarray and Western blot assays, and dramatically reduced cytokine-induced AP-1, NF-kB, and CyclinD1 activation in glioma cells. Furthermore, LRRC4 expression in glioma cells significantly downregulated spontaneous and cytokine-induced expression of K-RAS and phosphorylation of c-Raf, ERK, AKT, NF-kBp65, p70S6K, and PKC, suggesting that LRRC4 inhibited receptor tyrosine kinase (RTK) signaling pathways. Moreover, treatment with bFGF, IGF1, or IGF2 stimulated LRRC4(-/-), but not the LRRC4(+), glioma cell proliferation, indicating that LRRC4 mitigated cytokine-stimulated proliferation in glioma cells. In addition, treatment of LRRC4(-/-) glioma cells with EGF, IGF2, or PDGF promoted long distance mobilization, but induced little migration in LRRC4(+) glioma cells, suggesting that LRRC4 retarded cytokine-promoted glioma cell migration in vitro. Finally, human vessel endothelial cells (ECV304) treated with VEGF grew, aligned and formed hollow tube-like structures in vitro. In contrast, LRRC4(+) ECV304 treated with VEGF failed to form vessel-tube structures. Collectively, LRRC4 expression inhibited the expression of some growth factors, cytokines and their receptors, and the capacity of glioma cells responding to cytokine stimulation, leading to inhibition of glioma cell proliferation. Conceivably, induction of LRRC4 expression may provide new intervention for human glioma in the clinic.