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71.
黄土丘陵区辽东栎和刺槐树干液流时滞效应与蒸腾特征的关联性 总被引:3,自引:0,他引:3
运用Granier热扩散探针法,于2016年7-9月对半干旱黄土丘陵区天然次生林树种辽东栎和人工林树种刺槐的树干液流进行连续测定,并同步监测气象因子和土壤含水量,用错位相关法分析液流通量密度与空气水汽压亏缺日变化的时滞长度,研究2个树种不同径级个体在不同土壤水分条件下液流通量密度与蒸腾驱动因子之间的时滞效应.结果表明:辽东栎和刺槐液流通量密度的日变化节律与气象因子显著相关,空气水汽压亏缺峰值的出现较辽东栎树干液流通量密度滞后118.2 min,较刺槐树干液流通量密度滞后39.5 min;而光合有效辐射的峰值通常滞后于辽东栎12.4 min,提前于刺槐68.5 min.液流通量密度和空气水汽压亏缺的时滞长度与树种和土壤含水量显著相关,辽东栎、刺槐在土壤含水量较高时段的时滞长度分别大于土壤含水量较低时段32.2和68.2 min.时滞长度与径级的相关性整体上未达到显著水平,但在土壤含水量较低时段小径级刺槐的时滞长度大于大径级21.4 min,差异达到了显著水平.两树种液流通量密度与空气水汽压亏缺之间的时滞效应反映了对蒸腾驱动因子的敏感性,较好的土壤水分条件有利于液流通量密度提早达到峰值,较低土壤水分会导致树干液流对气象环境因子响应的敏感性降低;刺槐树干液流受土壤水分的影响更显著. 相似文献
72.
Zn诱导的菹草叶抗氧化酶活性的变化和超微结构损伤 总被引:12,自引:0,他引:12
本文以培养在不同浓度梯度Zn 溶液中的菹草为材料, 研究Zn 对植物的影响。培养第5天, 测定叶内抗氧化酶系统活性等指标的变化, 并用透射电镜观察对细胞超微结构的损伤。结果表明:低浓度(<20mg/L)在短期内(5d)未对菹草产生影响, 各生理指标呈上升趋势。当培养浓度为50mg/L 时SOD 和CAT 活性达到峰值, 而其他指标则下降:其中POD 活性和叶绿素含量高于对照, 而可溶性蛋白含量则比对照低。100mg/L 培养浓度各指标均明显降低。同时电镜观察发现过量Zn 损伤了细胞的超微结构。当培养浓度大于50mg/L 时, 叶绿体被膜断裂, 叶绿体解体。线粒体脊突膨大, 线粒体空泡化。细胞核核膜断裂, 核仁散开。这说明过量Zn 削弱了细胞抗氧化酶的活性, 同时对细胞超微结构产生致死性损伤, 从而导致细胞死亡。 相似文献
73.
74.
宋光江 李桂信 李启清 孙安堂 宋兴军 杜克明 刘京升SONG Guang-Jiang LI Gui-Xin LI Qi-Qing SUN An-Tang SONG Xing-Jun DU Ke-Ming LIU Jiang-Sheng 《遗传》1995,17(4):1-3
CT所见肝脏肿大占据左右上腹,纠正了既往把肝左叶当做脾大的结论;B超发现前所没有报道的二尖瓣赘生物将给患者终生致残;标准品DS行双向电泳,首次发现其分离为DS1与GS2两个斑点;杂合子、患者尿GAG均出现DS1斑点,而正常人则不出现。实验显示,DS1的出现在杂合子检出和患者确诊上有重要意义。 相似文献
75.
76.
苹果褐斑病菌侵染对苹果叶片光合机构功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探究苹果褐斑病菌侵染对苹果叶片光合机构的伤害机制,以‘寒富’苹果为试材,研究苹果褐斑病菌侵染对苹果叶片光合作用和光系统功能的影响。结果表明:随褐斑病菌侵染加重(叶片感病程度分0、1、2、3、4和5级),叶片的叶绿素a含量和总叶绿素含量持续下降,其中2~5级与对照相比差异显著,病菌侵染提高了叶片类胡萝卜素含量,但仅以2级与对照差异显著。苹果褐斑病菌侵染显著降低了叶片的净光合速率(Pn),3~5级病叶的Pn分别较对照下降44.9%、56.6%和70.3%,而胞间CO2浓度(Ci)上升,说明非气孔因素是光合作用的主要限制因子。褐斑病菌侵柒影响了光合电子传递效率,随病菌侵染程度加重,光系统Ⅱ反应中心、供体侧放氧复合体(Wk)和受体侧(Vj)受到的伤害加重,并引起苹果叶片PSII的光合性能指数用PIABS和PSI受体侧末端电子受体的量子产额(φRo)急剧下降。褐斑病菌侵染加重了苹果叶片的膜脂过氧化程度,1~5级感病叶片的丙二醛(MDA)含量均显著高于对照,引发超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化物酶(POD)活性的上调。以上结果表明,苹果褐斑病菌侵染引起叶片光合色素降解,对PSII反应中心、受体侧和供体侧造成伤害,进一步影响了PSI的电子传递效率,并导致叶片膜脂过氧化,造成苹果叶片光合能力下降。 相似文献
77.
78.
目的:探讨胆汁性肝纤维化引起的门静脉高压症(PHT)大鼠肠系膜组织内皮素B受体表达(ETBR)的变化.方法:取体重250±10 g左右的清洁级SD雄性大鼠30只,根据体重随机分为假手术组、模型组,模型制作采用胆总管结扎的方法造成大鼠胆汁性肝纤维化.术后2周和4周分别测定各组的门静脉压力,应用免疫组化和免疫印迹的方法观察肠系膜组织ETBR的表达.结果:术后2周和4周模型组门静脉压力显著升高,分别为11.89±1.38 mmHg和16.34±1.63 mmHg.免疫组化显示假手术组肠系膜组织ETBR主要见于细动脉内皮细胞,而模型组大鼠ETBR的表达不仅见于细动脉内皮细胞,细动脉平滑肌细胞和微动脉表达也很显著.免疫印迹发现假手术组肠系膜组织ETBR含量很少,模型组大鼠ETBR表达明显增多.结论:正常大鼠肠系膜血管组织ETBR表达较少,随着肝组织损伤加剧和PHT形成,肠系膜组织ETBR表达明显增加,可能参与胆汁性肝硬化PHT形成过程. 相似文献
79.
微生物源脂肽具有抑制真菌和细菌的生长、抗病毒和抗肿瘤等多种生物活性,在农业生物防治、临床医疗、环境治理等多种领域具有巨大的应用潜力。然而,低产量一直是影响其推广应用的瓶颈。深入了解脂肽合成的关键因素和调控策略对于提高其产量和纯度至关重要。本文概括了3大家族脂肽surfactin、fengycin和iturin的结构、功能及应用前景,介绍了NRPS和NRPS-PKS两种合成系统的结构域和功能,阐释了脂肽生物合成过程中侧链脂肪酸的合成、脂肪酸的活化及与氨基酸的连接、肽链的延伸和环化三个阶段的模块组装和酶催化活动,以及三大家族脂肽合成操纵子开放阅读框的组成;总结了导入或缺失关键基因、定点突变、模块替换、强启动子替换、修饰前体路径等多种遗传操作对脂肽产量的影响,以及群体感应肽信息素、sigma因子等全局调控因子对脂肽合成基因表达的调节。指出利用多组学联用深入探讨脂肽合成的全局分子调控机制和加强结构域蛋白互作和分子动力学研究是提高脂肽产量和纯度以及创造新脂肽的理论基础,提出了利用基因组装和编辑等合成生物学方法及代谢工程技术提高脂肽产量和挖掘新型脂肽靶向性的可能途径,为推进脂肽的生产和应用进程提供科学参考。 相似文献
80.