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151.
采用标准地调查和生物量实测方法,研究了湖南省桃江县毛竹林生态系统生物量、碳含量、碳储量及空间分布格局。结果表明,不同年龄毛竹林生态系统总生物量分别为:28.147、30.889 t/hm~2和57.763 t/hm~2,其中竹林层生物量为20.254、25.036、55.685 t/hm~2,各器官生物量均以竹竿最高,占器官生物量的63.0%以上。不同年龄毛竹各器官碳平均含量为0.466—0.483 g C/g;灌木层碳含量为0.474—0.489 g C/g;草本层为0.472—0.490 g C/g;死地被物层为0.213—0.276 g C/g;土壤层有机碳含量为14.790—34.503 g C/g。各年龄毛竹林生态系统总碳储量分别为131.273、139.089 t/hm~2和167.817 t/hm~2,其中植被层碳储量为13.627—28.419 t/hm~2,占系统总碳储量的9.935%—16.935%;死地被物为0.307—0.420 t/hm~2,占0.234%—0.265%;土壤层为117.339—138.978 t/hm~2,占82.815%—89.799%。毛竹林生态系统碳储量分布格局为:土壤层植被层死地被物层。研究结果可为深入研究毛竹林的碳平衡提供基础数据。 相似文献
152.
153.
从香蕉cDNA文库中克隆到了一个香蕉(Musa acuminata AAA subgroup)乙二醛酶(glyoxalase,GLO)基因(MaGLO14)。构建了带有MaGLO14的酵母表达载体PYES2-MaGLO14,转化酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)尿嘧啶营养缺陷型菌株INVSC1,挑取转化子进行PCR和酶切鉴定,证实获得了转基因菌株。通过比较转基因菌株和非转基因菌株在NaCl、高温、低温、干旱、UV胁迫下的生长状况,证明转基因菌株在以上非生物胁迫条件下的存活菌落数均高于非转基因菌株。利用酿酒酵母初步证明MaGLO14具有增强酵母菌对非生物胁迫抵抗力的功能。 相似文献
154.
本文在建立了基因工程FR-008/杀念菌素脱羧衍生物CS103分离提取工艺的基础上, 经进一步纯化, 获得一定供试样品。通过对比脱羧FR-008/杀念菌素CS103、FR-008/杀念菌素和两性霉素B三种化合物对人胚肾细胞毒性、对人血红细胞的溶血活性和对白色念珠菌的抗菌效果, 发现脱羧FR-008/杀念菌素CS103的毒性较FR-008/杀念菌素和两性霉素B大大降低, 且保持了较高的抗真菌(Candida albicans)活性。 相似文献
155.
156.
烟青虫感染核型多角体病毒后围食膜的病变 总被引:3,自引:1,他引:3
昆虫的围食膜是衬在昆虫中肠内一种网状的结构,它可充作虫体抵御外来病原侵染的一道屏障。关于鳞翅目昆虫幼虫感染了昆虫病毒后围食膜的病变问题,国内外鲜有报道。尤锡镇和康慧娟(1985)曾以实验证明家蚕围食膜对核型多角体病毒有灭活作用,而且认为核型多角体病毒不能侵染和破坏围食膜。Derksen和Granados(1988)则证明染病幼虫的围食膜因不同杆状病毒(包括两种核型多角体病 相似文献
157.
158.
在对王二包自然保护区蔷薇科植物详细调查的基础上,对其亚科、属、种组成,分布区类型及其区系特征等进行了统计和分析。结果表明:(1)区内蔷薇科属种组成较为丰富,包含有蔷薇科植物4亚科、20属、83种;(2)本区蔷薇科植物地理成分较为复杂、区系成分古老与进化并存;(3)优势属明显;(4)植物区系具明显的温带性质。 相似文献
159.
EB病毒潜伏膜蛋白1通过结合TRAFs调控NF-κB 总被引:1,自引:1,他引:1
为了探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)的致瘤机制,对鼻咽癌中LMP1激活重要的核转录因子NF-κB机制进行了研究,首先,采用免疫共沉淀-蛋白质印迹在稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系HNE2-LMP1中证实LMP1与TRAF1,2,3结合形成免疫共沉淀复合物,进一步以野生型LMP1及其三种突变体的鼻咽癌细胞系LMP1(野生型, wt),HNE2-LMP1 del187-351(CTAR1缺失型),HNE2-LMP1(1-231),(CTAR2缺失型),HNE2-LMP1(1-187)(羰基端胞浆区缺失型),HNE2-pSG5(空白载体型)为材料,结合NF-κB报道基因质粒(pG12-NF-B-luc)的荧光素酶活性表达分析NF-κB的活性,证实:较之母细胞,野生型LMP1活化NF-B达13.8倍,LMP1(1-187)几乎不活化NF-kb,LMP1(1-231)活化NF-kB 达4.9倍,LMP1(del187-351)活化NFκB达9.1倍,TRAF1过表达升高LMP1( wt)及LMP1(1-231)介导的NF-κB活性,而对LMP1(del187-351)活化NFκB无影响,TRAF3过表达或TRAF3负显性突变体抑,制LMP1(wt)及LMP1(1-231)介导的NF-κB活性而不影响LMP1(del187-351)活化NF-κB,TRAF2过表达升高LMP1(wt),LMP1(1-231)及LMP1(del 187-351)介导的NF-kB活性,这些结果表明:鼻咽癌中LMP1通过TRAF1,TRAF2或TRAF3调控NF-kB,TRAF1和TRAF3主要通过CTAR1发挥作用,TRAF2的作用主要是通过CTAR1和CTAR2介导的。 相似文献
160.
目的:通过体外实验,研究Streptococcus pneumoniae(S.pn)是否通过肺Ⅱ型上皮细胞(A549)酪氨酸蛋白激酶(TPK)信号转导途径触发微丝肌动蛋白(Filamentous actin,F-actin)细胞骨架重排,进而导致S.pn对A549细胞的侵袭.方法:采用F-actin特异性FITC-phalloidin荧光染料,观察S.pn作用A549细胞前后的F-actin细胞骨架重排情况,依照重排百分率得分标准以(%)表示;用F-actin细胞骨架重排抑制剂细胞松驰素D预处理A549细胞,观察S.pn对A549细胞的侵袭率;使用TPK信号转导抑制剂Genistein预处理A549细胞,观察其与F-actin细胞骨架重排百分率间是否存在剂量依赖关系.结果:S.pn作用A549细胞后,经FITC-phalloidin荧光染色,F-actin细胞骨架呈块状、丝状聚集;F-actin细胞骨架重排抑制剂细胞松驰素D可明显降低S.pn对A549细胞的侵袭率,在其浓度为0.25μg/ml时,未得到可测的细菌数;TPK信号转导途径抑制剂可部分抑制A549细胞F-actin细胞骨架重排,并与F-actin细胞骨架重排百分率间存在量效关系,其相关系数分别为rTpK=-0.91(P<0.05).结论:上述结果提示S.pn可通过TPK细胞信号转导途径触发A549细胞F-actin细胞骨架重排,进而导致S.pn侵袭A549细胞. 相似文献