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91.
蛋白质空间结构的分析与预测已经成为现今分子生物学和生物信息学的重要研究课题之一。虽然引入了3D-profile,人工神经网络,遗传算法等复杂的模型或算法,并获得了相对较高的准确率,但是却很难对所得到的结果进行解释,且不易发现其中的生物学规律。而相应地,氨基酸序列所隐含的蛋白质结构信息,生物学和数学意义才应是我们所需探寻的重点。因此我们从分析构成特定二级结构的氨基酸序列着手,引入涉及关联规则的支持度S来计算特殊位点处氨基酸的贡献率,以期发现其中的隐含信息,并获得了相应的数据信息矩阵。通过分析二级结构的支持度,不仅得到了各氨基酸位于不同位点时相对于Beta结构的强弱作用关系,还发现了脯氨酸的特殊作用和相对于Beta结构的成核性。 相似文献
92.
目的:探讨哮喘患者血清抗体及患者室内尘螨抗原浓度的季节变化规律。方法:2005年9月、2005年12月、2006年3月、2006年6月用ELISA法检测哮喘患者卧室尘样中Der P 1浓度,同步检测患者外周血总IgE、s-IgE、s-IgG1、s-IgG2和s-IgG4。结果:哮喘患者血清总IgE、s-IgE、s-IgG1、s-IgG2和s-IgG4均高于正常对照组,差异均具显著性(P<0.01);比较患者血清总IgE、s-IgE及s-IgG1、s-IgG2、s-IgG4四次检测值,差异均具显著性(P<0.01),患者血清总IgE、s-IgE在12月份检测值最高、6月份检测值最低,s-IgG1以6月份最高、3月份最低,s-IgG4在3月份最高、6月份最低。统计表明,患者卧室Der P1浓度四次检测值差异具有显著性(P<0.01),以2006年3月和2005年12月为高。结论:哮喘患者血清总IgE、s-IgE、s-IgC1、s-IgG2和s-IgG4和卧室尘螨抗原浓度呈季节变化,IgG1的变化与尘螨抗原浓度的变化趋势相反,IgG4的变化与尘螨抗原浓度的变化趋势一致。 相似文献
93.
近年来,我国近海多种重要渔业资源处于不同程度的衰退状态,而短蛸具有生命周期短、生长迅速的特点,在我国近海经济渔获产量中占重要地位。然而,有关短蛸的栖息分布特征及其与环境因子的关系尚缺乏研究,不利于更好地保护和利用其资源。本研究根据2011年和2013—2017年春季海州湾的渔业资源和环境因子调查数据,采用随机森林模型、人工神经网络模型和广义提升回归模型3种机器学习方法分析了短蛸的栖息分布特征及其与环境因子的关系。结果表明: 随机森林模型的拟合效果和预测能力在3种模型中优势较大,选择该模型进行分析表明,底层水温、水深和底层盐度对短蛸的栖息分布有较大影响。短蛸的相对资源密度随底层水温、水深和底层盐度的增加均呈先上升后下降趋势。根据FVCOM模型模拟的环境数据,应用随机森林模型预测了短蛸在海州湾海域的栖息分布,发现短蛸主要分布在34.5°—35.8° N、119.7°—121° E之间的海域。 相似文献
94.
林分空间结构直接反映林木间资源竞争情况和生长空间分配状况,对掌握生态林生长状况、制定林分结构调控措施,提升森林质量和生态服务具有重要作用。本文以北京市通州区油松林、白蜡林、旱柳林、毛白杨林、国槐林、刺槐林和垂柳林7种平原生态林为对象,采用聚集度、角尺度、大小比数、开敞度、树冠指数、竞争指数、边缘效益和空间结构综合指数评价了平原生态林的空间结构特征。结果表明: 研究区林分水平分布格局良好,聚集度处于0.32~1.41,角尺度都分布在0.4左右,大小比数主要分布在0.5附近。林分垂直分布格局有待改善,开敞度介于0.19~0.52,大部分树冠指数在0.7左右,竞争指数均大于50,整体居于高位状态。除刺槐林空间结构综合评价指数为Ⅲ级外,其他6种林分均为Ⅱ级,林分开阔程度较低,生活力一般,各林分空间结构综合评价指数从大到小为刺槐林>垂柳林>油松林>旱柳林>白蜡林>国槐林>毛白杨林。 相似文献
95.
为探究砾石含量对塿土堆积体坡面产流产沙的影响,采用室内人工模拟降雨试验,以土质坡面为对照,研究5种砾石含量(10%、20%、30%、40%、50%)堆积体坡面在不同降雨强度(1.0、1.5、2.0、2.5 mm·min-1)下的产流产沙特征。结果表明:不同试验条件下的平均径流率在2.18~13.07 L·min-1,不同雨强条件下平均径流率均在砾石含量10%(或20%)和50%时分别达到最大值与最小值;平均流速在0.06~0.22 m·s-1,流速变化复杂,砾石含量越小,流速变幅越大,变异系数也越大,砾石含量10%时平均流速最大。砾石的存在可有效抑制产沙,最大减沙效益可达84.2%,雨强相较于砾石含量对平均产沙率的影响更大。偏相关分析表明,平均径流率、流速、产沙率均与砾石含量呈极显著负相关;平均产沙率与平均径流率、平均流速以及二者交互项均呈极显著线性函数关系,其中,与平均径流率的相关性最强。本研究可为塿土区工程堆积体水土流失治理和侵蚀模型的建立提供参考。 相似文献
96.
采伐是调整林分结构的重要手段。不同林层的树木对采伐强度有着不同的响应方式。但以往考察采伐对树木生长的影响时多采用定性或简单定量的方法(如按树高等距)划分森林的垂直层次, 这就忽略了同一林层内不同树种间和不同发育阶段树木生长的差异。该研究在吉林蛟河天然阔叶红松(Pinus koraiensis)林内建立轻度(胸高断面积采伐强度17.3%)、中度(34.7%)、重度(51.9%)采伐以及对照(不采伐)样地, 跟踪调查采伐后自然恢复2、4、7年保留木的生长动态。根据不同树种每一个体所处的林层位置和生长发育阶段, 将保留木划分为3个组别: 林冠层树种的成熟个体(I)、林冠层树种的未成熟个体(II)以及林下层树种的全部个体(III), 比较不同恢复时期各组别树木的生长对于采伐强度的响应差异。结果表明, 第II组树木的平均胸径相对生长速率(0.033 cm·cm-1·a-1)显著高于第I (0.016 cm·cm-1·a-1)和III组(0.018 cm·cm-1·a-1)。总体来看, 采伐促进了大多数林冠层优势树种(第I、II组)的生长, 尤其是第II组树木的相对生长速率随采伐强度的增加而增加, 但第I组树木的相对生长速率只在重度采伐样地显著高于对照样地。然而林冠层少见种的生长速率并未受到采伐活动的显著影响。值得注意的是, 第I和II组树木生长对于采伐的响应都存在一定的时间滞后, 伐后短期内(2年)采伐样地与对照样地的生长速率没有显著差异, 而采伐对树木生长的促进效果在伐后2-4年才开始出现, 并在随后的监测期内持续存在。各组别树木的相对生长速率均随初始胸径的增大而降低, 且这种负相关关系的斜率随采伐强度增加逐渐增大, 表明随着采伐强度增加, 较小的树木个体从减弱的竞争中获益更多, 呈现出更加明显的生长释放现象。 相似文献
97.
茚虫威亚致死浓度对茚虫威敏感性降低的棉铃虫生物学参数及解毒酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】本研究旨在明确茚虫威亚致死浓度对茚虫威敏感性降低的棉铃虫Helicoverpa armigera生物学参数及解毒酶活性的影响,以科学有效防治这一害虫,避免其对茚虫威的抗性快速发展。【方法】采用浸叶法测定了茚虫威对棉铃虫茚虫威抗性汰选种群(TP)及其同源对照种群(CP)3龄幼虫的毒力;用两性生命表分析LC20浓度茚虫威对TP种群当代(F0)生命表参数的影响,并测定了LC20浓度茚虫威处理48 h后CP和TP种群棉铃虫3龄幼虫体内解毒酶[多功能氧化酶(MFO)、羧酸酯酶(CarE)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)]及乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性。【结果】茚虫威对棉铃虫CP种群和TP种群3龄幼虫的LC20分别为2.27和9.91 mg/L。LC20茚虫威处理TP种群后,48 h的生长量、化蛹率、羽化率和成虫畸形率均显著低于未用药对照,而特定年龄生命期望值exj高于未用药对照;TP种群棉铃虫3龄幼虫体内GST和MFO活性与CP种群相比显著升高,CarE活性显著降低。【结论】本研究结果表明棉铃虫TP种群在LC20浓度茚虫威胁迫下存在明显的生长与繁殖不利性,同时对其也产生了适应能力。LC20浓度茚虫威处理后,棉铃虫TP种群的GST和MFO活性被显著诱导,说明这两种酶可能与棉铃虫对茚虫威产生抗药性密切相关;而CarE活性被显著抑制,说明该酶可能参与了茚虫威转化成N-脱甲氧羰基代谢物(DCJW)的活化过程。 相似文献
98.
为了研究转录因子Foxo3a高表达对小鼠T淋巴瘤EL-4细胞周期和凋亡的影响,采用电穿孔法将真核表达载体pEGFP-N1/Foxo3a转染小鼠T淋巴瘤细胞系EL-4细胞,并通过聚合酶链式反应和免疫印迹法分别检测Foxo3a mRNA及蛋白表达。转录因子Foxo3a高表达后,采用细胞计数法绘制其细胞生长曲线;采用荧光显微镜法及流式细胞仪定性和定量观察典型EL-4细胞凋亡形态特征、细胞凋亡百分率及细胞周期变化情况。结果表明,转录因子Foxo3a真核表达质粒pEGFP-N1/Foxo3a经酶切鉴定及测序检测序列正确。转染pEGFP-N1/Foxo3a的小鼠EL-4细胞表达Foxo3a mRNA和蛋白水平显著升高。Foxo3a高表达明显抑制EL-4细胞的增殖能力,并使EL-4细胞发生明显G2期阻滞(P<0.001)。Foxo3a基因高表达后,荧光显微镜可以观察到典型凋亡的细胞形态。同时,EL-4细胞凋亡百分率显著升高(P<0.01)。结果提示,Foxo3a高表达可以有效抑制小鼠T淋巴瘤细胞体外细胞增殖,使细胞周期G2时相阻滞,并具有诱导细胞凋亡的作用。 相似文献
99.
免疫检查点程序性细胞死亡蛋白配体-1(programmed cell death 1 ligand 1,PD-L1)是一种主要表达于肿瘤细胞表面的免疫抑制性分子,其可与T淋巴细胞表面的程序性细胞死亡蛋白-1(programmed cell death protein 1,PD-1)结合,抑制T淋巴细胞的激活,发挥免疫抑... 相似文献
100.