金黄滴虫细胞核微丝系统的初步观察

金黄滴虫细胞核内经常存在着许多直径约为7nm的微丝。这些徽丝大多组合成走向不定的徽丝束,微丝束交织而成遍布核内的网架。核被下面微丝束较多,它们的存在常使核被外凸而成隆脊。核内微丝与核内结构如核仁、染色质等似乎都是相连的。有些微丝横跨核被,一端位于核内,另一端位于核周腔中,并靠近叶绿体。核周腔和内质网腔中也存在着微丝和另一种纤维,印管状纤维。用细胞松弛素B处理后,细胞核、核周腔和内质网腔中的微丝均消失,细胞核的形态也发生变化,似乎微丝网架有支持细胞核的作用。核内微丝可能是在内质网中组装,然后经核周腔进入核内的。     

中国对虾雄性生殖系统的结构及发育

本文较详细地叙述中国对虾雄性生殖系统的结构,与以前作者描述的有异。其精巢为分叶状;输糟管中段和分泌管道共处于同一圆管之内;生殖管道上皮多有分泌功能。在一次发育期中精子的发生大约持续两个月,产生的精子量大;雄虾具有多次交配的能力。     

黑胶粉虱虫生菌的研究

扁座壳孢(Aschersonia placenta Berk.et Br.)是黑胶粉虱病原真菌,在寄主初龄幼虫期使用孢子悬浮液喷雾,个体容易感病,而且致死力较强。该菌最适生长温度24—26℃,暴发性流行季节气候条件多阴雨,相对湿度在85％以上。病原能在一般培养基上生长繁殖。在自然界以感病致死虫尸为营养载体,粘附在叶面,不断形成分生孢子,产生再次侵染,对控制害虫虫口增长作用显著,是综合防治中不可忽视的生物因素。     

食蟹猴疟原虫晚期卵囊、成孢子细胞与子孢子扫描电镜观察

本研究对实验感染食蟹猴疟原虫后9、10和14天的斯氏按蚊阳性蚊胃,进行扫描电镜观察。晚期(分化的)卵囊表面呈现凹凸不平皱褶。成孢子细胞体常呈圆球形或椭圆形,表面光滑,子孢子芽从其表面长出。子孢子体细长,稍弯曲,体表光滑;虫体前部较细,顶端稍平,后部稍粗,末端钝圆。本文对成孢子细胞不同发育阶段的形态予以较详细描述,对子孢子出囊方式做了初步讨论。     

刺激蓝斑对下丘脑弓状核单位放电的影响

本研究室以往工作表明,下丘脑弓状核(ARC)和蓝斑(LC)在痛觉调制和针刺镇痛中具有重要作用。本实验观察刺激 LC 对清醒制动大鼠 ARC 单位放电的影响。ARC 单位对刺激LC 的反应以抑制为主,在38个单位中有23个单位呈现抑制反应。ARC 单位对外周伤害性刺激的反应以兴奋为主,在27个单位中有20个单位呈现兴奋反应。刺激 LC 可以使 ARC 单位的伤害性反应的持续时间明显缩短。α_2受体激动剂(氯压啶)和α_1受体阻断剂(酚苄明)能加快ARC 单位的平均放电频率,而β-受体激动剂(异丙基肾上腺素)和β受体阻断剂(心得安)则无明显影响。这些结果提示 LC 的去甲肾上腺素能神经元对 ARC 神经元的作用是通过α受体实现的。     

螫虾腹屈肌的肌球蛋白-副肌球蛋白丝

利用甘油梯度离心方法分离和纯化螯虾腹屈肌粗肌丝,电子显微镜照片显示粗肌丝上有数条纵行条纹,指示其可能由数根亚丝所组成。粗肌丝的 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳表明其含有肌球蛋白和副肌球蛋白,肌球蛋白仅包含有二种轻链。副肌球蛋白类晶体呈针状,具有14.5nm 和72.5nm 的横纹周期。实验结果表明,螯虾腹屈肌粗肌丝是肌球蛋白-副肌球蛋白丝。     

西藏钝绥螨属一新种(蜱螨目:植绥螨科)

本文记述西藏钝绥螨属一新种,模式标本保存在南昌江西大学生物系本文测量单位为微米。 西藏钝绥螨Amblyseius xizangensis新种 雌螨(图1—6) 背板长503.6,宽300.0。前背板侧缘及后背板大部具网纹。背板刚毛18对,孔9对,刚毛D7对,M2对,L9对。S_1和S_2位于盾间膜上。各刚毛长:D_133.8,     

低温对不同耐寒力的黄瓜幼苗子叶的各细胞器中NAD~+-苹果酸脱氢酶的影响

NAD~+-MDH在黄瓜子叶中的定位是细胞溶质中占总活性的55～59％,线粒体为38～35％,叶绿体为7％。其同工酶谱亦为细胞溶质中带数最多,全青为5条,粤早3号为4条,线粒体和叶绿体均为1条,品种间无明显差异。黄瓜幼苗随低温胁迫的加剧,伤害逐步加重,子叶电解质渗出率明显增加,NAD~+-MDH活性亦不断下降,其中叶绿体的NAD~+-MDH对低温最敏感,1±1℃处理就能反映品种间耐寒力的差异。叶绿体和线粒体的NAD~+-MDH同工酶对低温的反应与活性变化一致,谱带数没有差异,只是活性降低。细胞溶质部分酶带较多,各条酶带对低温的反应不同。     

ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用

为避免内质网中未折叠蛋白质的过度累积,真核细胞能激活一系列信号通路来维持内质网稳态,这个过程称为内质网应激。在骨生长发育中,适宜的内质网应激有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。而过度的内质网应激会抑制成骨分化,严重的甚至导致骨质疏松、成骨不全等相关骨病的发生。内质网应激时可激活未折叠蛋白质反应,其主要是通过PERK/eIF2α/ATF4信号通路,上调转录激活因子4(ATF4)的表达。ATF4位于许多成骨分化调节因子的下游,是促进成骨分化的关键因子,在内质网应激对成骨分化的调节中发挥重要作用。在成骨分化过程中,适宜的内质网应激能通过激活PERK信号通路,诱导ATF4表达增加,进而上调骨钙素、骨涎蛋白等成骨所必需基因的表达,促进成骨分化。过度的内质网应激会激活ATF4/CHOP促凋亡途径,并导致Bax、胱天蛋白酶等凋亡信号分子的大量产生,进而导致细胞凋亡,抑制成骨分化。由于ATF4在ERS和成骨分化中的重要作用,ATF4在骨质疏松、成骨不全等骨相关疾病的治疗中具有重要意义。本文通过综述ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用机制,为相关骨性疾病治疗提供理论依据。     

苯胺嘧啶衍生物X-9通过下调整合素β1表达抑制肝细胞癌迁移侵袭

整合素在许多肿瘤细胞中高表达,并且参与肿瘤细胞的侵袭转移。在肝细胞癌中,整合素β1被报导高表达,并促进肿瘤细胞的侵袭。目前,对于整合素的表达调控癌细胞机制以及干预其表达进而抑制肿瘤细胞转移的研究较少。本研究探讨利用小分子化合物抑制整合素表达来抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的可能。首先,对临床肝癌细胞患者癌组织和癌旁组织中的整合素β1的表达进行检测,发现其在癌组织中的表达显著高于癌旁组织（P<0.05）。对TCGA肿瘤数据库的生物信息学分析结果同样显示,整合素β1的高表达与肝癌的分期（P=0.019）和预后（P=0.013）相关。通过筛选发现,苯胺嘧啶衍生物X09可以抑制肝癌细胞中整合素β1的mRNA和蛋白质的表达（P<0.01）。细胞划痕愈合实验和细胞穿孔实验结果显示,苯胺嘧啶衍生物X-9能够抑制肝癌细胞的迁移和侵袭（P<0.01）。进一步的研究证实,在肝癌细胞中外源表达整合素β1可以逆转X-9对肝癌细胞迁移和侵袭的抑制;而在敲低整合素β1的细胞中,X-9对细胞的迁移和侵袭的抑制被消除。因此,鉴定出苯胺嘧啶衍生物X-9可以通过下调整合素β1表达,进而抑制肝癌细胞的迁移和侵袭。