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51.
52.
刺激蓝斑对下丘脑弓状核单位放电的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究室以往工作表明,下丘脑弓状核(ARC)和蓝斑(LC)在痛觉调制和针刺镇痛中具有重要作用。本实验观察刺激 LC 对清醒制动大鼠 ARC 单位放电的影响。ARC 单位对刺激LC 的反应以抑制为主,在38个单位中有23个单位呈现抑制反应。ARC 单位对外周伤害性刺激的反应以兴奋为主,在27个单位中有20个单位呈现兴奋反应。刺激 LC 可以使 ARC 单位的伤害性反应的持续时间明显缩短。α_2受体激动剂(氯压啶)和α_1受体阻断剂(酚苄明)能加快ARC 单位的平均放电频率,而β-受体激动剂(异丙基肾上腺素)和β受体阻断剂(心得安)则无明显影响。这些结果提示 LC 的去甲肾上腺素能神经元对 ARC 神经元的作用是通过α受体实现的。 相似文献
53.
在51只清醒麻痹家兔身上,记录了丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电。观察刺激尾核头背部(DHCN)对 PfPE 和 PfPI 单位自发放电和痛放电的影响。(1)刺激 DHCN时,在28个 PfPE 单位中,19个的自发放电发生抑制反应,7个无变化,2个增强;在6个PfPI 单位中,5个的自发放电增加,1个无变化。(2)刺激 DHCN 时,在38个 PfPE 单位中。2个的痛放电兴奋增强,6个无变化,30个被抑制。其中12个呈抑制反应的单位,8个立即发生在刺激 DHCN 之后,并延续700—1600ms,在10个 PfPI 单位中,7个的痛放电发生兴奋反应,3个无变化。这些结果提示,DHCN 对丘脑 PfPE 和 PfPI 单位在处理痛觉信息上具有调制作用。根据抑制的潜伏期短和延续时间长的特点,推测这种调制作用可能既通过直接通路又有间接环路参与。 相似文献
54.
利用甘油梯度离心方法分离和纯化螯虾腹屈肌粗肌丝,电子显微镜照片显示粗肌丝上有数条纵行条纹,指示其可能由数根亚丝所组成。粗肌丝的 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳表明其含有肌球蛋白和副肌球蛋白,肌球蛋白仅包含有二种轻链。副肌球蛋白类晶体呈针状,具有14.5nm 和72.5nm 的横纹周期。实验结果表明,螯虾腹屈肌粗肌丝是肌球蛋白-副肌球蛋白丝。 相似文献
55.
56.
本文记述西藏钝绥螨属一新种,模式标本保存在南昌江西大学生物系本文测量单位为微米。 西藏钝绥螨Amblyseius xizangensis新种 雌螨(图1—6) 背板长503.6,宽300.0。前背板侧缘及后背板大部具网纹。背板刚毛18对,孔9对,刚毛D7对,M2对,L9对。S_1和S_2位于盾间膜上。各刚毛长:D_133.8, 相似文献
57.
NAD~+-MDH在黄瓜子叶中的定位是细胞溶质中占总活性的55~59%,线粒体为38~35%,叶绿体为7%。其同工酶谱亦为细胞溶质中带数最多,全青为5条,粤早3号为4条,线粒体和叶绿体均为1条,品种间无明显差异。黄瓜幼苗随低温胁迫的加剧,伤害逐步加重,子叶电解质渗出率明显增加,NAD~+-MDH活性亦不断下降,其中叶绿体的NAD~+-MDH对低温最敏感,1±1℃处理就能反映品种间耐寒力的差异。叶绿体和线粒体的NAD~+-MDH同工酶对低温的反应与活性变化一致,谱带数没有差异,只是活性降低。细胞溶质部分酶带较多,各条酶带对低温的反应不同。 相似文献
58.
1980—1981年先后自北京、昆明、福州等地双孢蘑菇[Agaricus bisporus (Lange)Sing.]上分离到一种真菌,在PDA上的培养性状与蘑菇轮枝菌(Vertieillium psalliotae Tresch.)和蛛网丝枝霉中国变种[Aphanocladium aranearum(Petch) Gams var sincase J.D.Chen]近
似。镜检可见其兼具上述两种菌的形态。经反复多次纯化,并挑取单孢子培养,肯定了这种真菌是纯菌。在培养基上已保存4年,形态稳定。它具典型蘑菇轮枝菌形态,而其丝枝霉型瓶梗的形成和瘪缩时间、长度、原瓶梗数量、末端瓶梗数及排列密度等,都与蛛网丝枝霉中国变种有一定差异,与丝枝霉属其它种亦不同,故定为两型丝枝霉新种(Aphanocladium dimorphum sp-nov.)。本文详细描述了该新种的形态,井对文甲所提的五种真菌及其与Engyodontium属间的关系进行了讨论。 相似文献
59.
为避免内质网中未折叠蛋白质的过度累积,真核细胞能激活一系列信号通路来维持内质网稳态,这个过程称为内质网应激。在骨生长发育中,适宜的内质网应激有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。而过度的内质网应激会抑制成骨分化,严重的甚至导致骨质疏松、成骨不全等相关骨病的发生。内质网应激时可激活未折叠蛋白质反应,其主要是通过PERK/eIF2α/ATF4信号通路,上调转录激活因子4(ATF4)的表达。ATF4位于许多成骨分化调节因子的下游,是促进成骨分化的关键因子,在内质网应激对成骨分化的调节中发挥重要作用。在成骨分化过程中,适宜的内质网应激能通过激活PERK信号通路,诱导ATF4表达增加,进而上调骨钙素、骨涎蛋白等成骨所必需基因的表达,促进成骨分化。过度的内质网应激会激活ATF4/CHOP促凋亡途径,并导致Bax、胱天蛋白酶等凋亡信号分子的大量产生,进而导致细胞凋亡,抑制成骨分化。由于ATF4在ERS和成骨分化中的重要作用,ATF4在骨质疏松、成骨不全等骨相关疾病的治疗中具有重要意义。本文通过综述ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用机制,为相关骨性疾病治疗提供理论依据。 相似文献
60.
整合素在许多肿瘤细胞中高表达,并且参与肿瘤细胞的侵袭转移。在肝细胞癌中,整合素β1被报导高表达,并促进肿瘤细胞的侵袭。目前,对于整合素的表达调控癌细胞机制以及干预其表达进而抑制肿瘤细胞转移的研究较少。本研究探讨利用小分子化合物抑制整合素表达来抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的可能。首先,对临床肝癌细胞患者癌组织和癌旁组织中的整合素β1的表达进行检测,发现其在癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。对TCGA肿瘤数据库的生物信息学分析结果同样显示,整合素β1的高表达与肝癌的分期(P=0.019)和预后(P=0.013)相关。通过筛选发现,苯胺嘧啶衍生物X09可以抑制肝癌细胞中整合素β1的mRNA和蛋白质的表达(P<0.01)。细胞划痕愈合实验和细胞穿孔实验结果显示,苯胺嘧啶衍生物X-9能够抑制肝癌细胞的迁移和侵袭(P<0.01)。进一步的研究证实,在肝癌细胞中外源表达整合素β1可以逆转X-9对肝癌细胞迁移和侵袭的抑制;而在敲低整合素β1的细胞中,X-9对细胞的迁移和侵袭的抑制被消除。因此,鉴定出苯胺嘧啶衍生物X-9可以通过下调整合素β1表达,进而抑制肝癌细胞的迁移和侵袭。 相似文献