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91.
本文研究维生素A对中国对虾(Penaeus chinensis)生长及视觉器官的影响,获得如下结果:1.体长 4cm、体重1g小虾对饲料中VA的最适添加量为 18,000 IU/100g饲料,体长8cm,体重7g大虾对饲料 中VA的最适添加量为12,000 IU/100g饲料,在VA最适添加量下,对虾增长、增重最快,饲料系数最 低。2.中国对虾的视网膜电图在暗适应条件下有b、c、d三波,在白、蓝、黄三种光照刺激下,只有A3组 (12,000IU/100g饲料)其视网膜电位达最高值,即b波振幅达2.45mV,d波振幅达3.7mV,表明VA 在最适添加量下,视觉反应灵敏,视觉功能正常; 3.VA最适添加量的 A3组对虾眼组织完整、无畸变, 而VA含量过高或不足各组,其小眼、视网膜、髓体、X-器官等都有不同程度的畸变、不完整、干瘪等现 象,表明VA投喂量不当时,会引起视觉器官的发育障碍或病变。  相似文献   
92.
MPEG-SOD对急性低氧下鼠左心功能的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
单甲氧基聚乙二醇(MPEG)活化后与超氧化物歧化酶(SOD)偶联,经纯化后得到MPEG-SOD,鉴定其分子量约为7.0×105Dation。其在血液循环中酶活性半衰期超过30h,远大于天然SOD(6-10min)。SD雄性大鼠分三组.对照组(n=8.由股静脉注入0.2ml生理盐水)、NativeSOD组(n=8,注以0.2ml生理盐水配的800USOD)和MPEG-SOD组(n=9,注以800UMPEG-SOD)。低氧前三组鼠的心率(HR)、左室内峰压(LVP)、左室压微分(LV±dp/dtmax)和股动脉压(AP)均无统计学差别。在模拟6000—6500m高度急性低氧1.8.14min记录上述各项指标,结果如下:除HR外,NativeSOD组与对照组各指标均无统计学差别,MPEG-SOD组的各项指标均明显高于对照组。表明MPEG-SOD对急性低氧导致的左心室力学指标的减弱有明显保护作用,提示超氧自由基(O2-)在急性低氧导致左心室功能损伤中起重要作用,即可能是由O2-及其衍生的其它自由基损害心肌细胞生物膜系统所致。  相似文献   
93.
用外径4mm,内径2.50mm的硅胶管制成长25mm,管内填入DOCA100mg,管壁钻有10一14个直径约300μm微孔的药管,埋入雄性SD大鼠(140±9g)右下腹皮下,摘除一侧肾脏,术后喂1%盐水。埋管后3周即可形成高血压,埋管后8周大鼠的收缩压达23.3±0.37kPa。而DOCA皮下注射组大鼠(10mg/周)术后5周形成高血压,术后13周大鼠的收缩压达23.3±0.66kPa。两组升压曲线回归系数(1.295和0.692)之间的差异有极显著性意义(P<0.001)。对照鼠的收缩压一直保持在正常水平(16±0.16kPa)。与DOCA皮下注射法相比,皮下埋管法具有两个显著优点:(1)升压速率较快,升压幅度较大;(2)方法简便可靠,重复性好。  相似文献   
94.
在豚鼠腹腔神经节细胞,γ-氨基丁酸(GABA)可诱发“去极化-超极化”的双相反应,去极化伴膜电阻减小,超极化伴膜电阻增大,这种反应在低钙高镁液中仍然存在。蝇蕈醇可模拟GABA双相反应,但在诱发相同强度的去极化反应时,蝇蕈醇产生的超极化弱于GABA。荷包牡丹碱(100μmol/L)和印防已毒素(100—300μmol/L)能可逆地抑制GABA诱发的双相反应。Baclofen对神经节细胞的膜电位无明显影响。结果提示,GABA双相反应的去极化相由GABAA/Cl-通道受体复合物介导,而超极化相很可能由不同于经典的GABAA受体,但其药理学行为又由与之十分相近的另一种GABA受体介导。  相似文献   
95.
本文对室内长期饲养的小菜蛾(Plutella xylostella L.)敏感品系和田间采集的抗性种群体内的艾氏剂平氧化酶及细胞色素P-450进行了比较研究。结果证明,艾氏剂环氧化酶在感性和抗性小菜蛾间存在着量及质的差异。抗性种群的艾氏剂环氧化酶的Vmax和Km值分别为感性品系的5.4%和6.5倍。抗性种群的细胞色素P-450的含量是感性品系的1.1—1.3倍。艾氏剂环氧化酶在量上及质上的差异及细胞色素P-450含量的提高是导致小菜蛾抗药性发生与发展的重要机制之一。而且质的差异较之量的差异可能起着更为重要的作用.  相似文献   
96.
97.
AProteinExtractedfromMouseSpermThatPlaysanImportantRoleinFertilizationZHUANGDa-zhong;(庄大中),ZHANGTian-yin(张天荫),CHENDa-yuan;(陈大...  相似文献   
98.
In order to better understand the cascade of melanogenic events in melanocytes, this report has introduced our two recent approaches for the expression of melanogenesis/or melanosome-associated genes and encoded proteins in melanocytes (melanoma cells) after repeated exposure to UV -B and after cotransfection of two human genes, i.e., tyrosinase and tyrosinase-related protein-1 (TRP-1). Repeated exposure of UV B (2.5–5.0 mJ/cm2) caused not only upregulation of tyrosinase and TRP-1 genes but also coordinated increase in the gene and protein synthesis expression of Lamp-1 (lysosome-associated membrane protein-1). When COS-7 kidney cells and amelanotic melanoma (C32 and SKMEL-24) and melanotic melanoma (G361 and SK-MEL-23) cells were exposed to cotransfection of human tyrosinase and TRP-1 cDNAs, there was also an increased expression of Lamp-1 mRNA and protein along with tyrosinase activation and new melanin synthesis. Importantly, single transfectants of human tyrosinase cDNA revealed marked cellular degeneration, whereas this degeneration was not seen in single transfectants of TRP-1 cDNA or cotransfectants of human tyrosinase and TRP-1 cDNAs, indicating that TRP-1 prevented, along with Lamp-1, programmed death of melanocytes after transfection of tyrosinase gene. The coordinated expression of TRP-1 and Lamp-1 was further confirmed by antisense oligodeoxynucleotide hybridization experiment against Lamp-1 gene, showing the decreased expression of TRP-1 as identified by three different types of anti-TRP-1 monoclonal antibodies. We propose therefore that human tyrosinase and TRP-l, when activated or expressed together, will coordinate to upregulate the mRNA expression and protein synthesis of Lamp-1. The Lamp-1 molecules will, in turn, cover the inner surface of melanosomal membrane, together with TRP-1 molecules, thus protecting the melanosomal membrane from toxic melanin intermediates generated during melanogenesis in the presence of active tyrosinase. In contrast, the expression of other lysosome-related proteins, e.g., β-galactosidase and CD63 is not stimulated in new melanogenesis.  相似文献   
99.
SUNTONG  YADICHEN 《Cell research》1994,4(2):135-143
The DNaseI hypersensitive site 2 (HS2) of human β-globin locus control region(LCR) is required for the high level expression of human β-globin genes.In the present study,a stage-specific protein factor (LPF-β) was identified in the nuclear extract prepared from mouse fetal liver at d 18 of gestation,which could bind to the HS2 region of human β-globin LCR.We also found that the shift band of LPF-β factor could be competed by human β-globin promoter.However,it couldn‘t be competed by human ε-globin promoter or by human ^Aγ-globin promoter.Furthermore,our data demonstrated that the binding-sequence of LPF-β factor is 5‘CACACCCTA 3‘,which is located at the HS2 region of β-LCR(from-10845 to-10853 bp)and human β-globin promoter(from-92 to -84 bp).We speculated that these regions containing the CACCC box in both the human β-globin promoter and HS2 might function as stage selector elements in the regulation of human β-globin switching and the LPF-β factor might be a stage-specific protein factor involved in the regulation of human β-globin gene expression.  相似文献   
100.
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