大黄防治胃肠黏膜屏障损伤的研究进展

临床上许多疾病的发生、发展与预后都与胃肠黏膜屏障损伤有关,机体在应激状态下,胃肠黏膜屏障功能破坏,细菌、内毒素易位入血,形成肠源性感染,引起全身炎症反应(SIRS),最终引发多器官功能障碍综合症(MODS)。肠道黏膜屏障主要由四部分组成:即肠道黏膜的机械屏障、化学屏障、生物屏障和免疫屏障。中药大黄具有通里攻下、清热解毒、活血化瘀的功用,发挥着多环节、多靶点的作用。已有研究表明:大黄对胃肠黏膜屏障各层结构均有明显保护作用,本文现将胃肠黏膜屏障损伤发生机制和大黄防治机理作一综述。     

梓醇在神经系统作用的研究进展

梓醇是从地黄根部分离得到的一种环烯醚萜类化合物,具有抗炎、止痛、抗肿瘤等多种药理作用.本文拟对其物理性质、其在神经系统疾病中的作用及神经保护机制研究方面进展作一综述.对梓醇功能的进一步研究,可为神经系统疾病的治疗提供新的策略.     

天然纳米材料凹凸棒土促进Sp2/0细胞增殖的研究

目的:研究天然纳米材料凹凸棒土(ATP)对Sp2/0细胞增值的作用,并探讨这种作用与ATP优化细胞培养环境相关。方法:通过CCK8法和细胞计数方法,比较正常培养方式和添加天然纳米材料凹凸棒土培养方式下Sp2/0细胞的生长曲线、细胞活性,除外,Sp2/0细胞培养过程中谷氨酰胺的消耗以及细胞代谢产物NH4+浓度随时间的变化。结果:一定浓度范围的天然纳米材料凹凸棒土可有效的提高了Sp2/0细胞的细胞活性和细胞密度,促进了Sp2/0细胞的增殖。结论:天然纳米材料凹凸棒土通过降低细胞代谢产物中铵离子浓度,优化了细胞培养环境,促进了Sp2/0细胞增值。     

Sequencing,annotation and comparative analysis of nine BACs of the giant panda(Ailuropoda melanoleuca)

A 10-fold BAC library for the giant panda was constructed and nine BACs were selected to generate finish sequences.These BACs could be used as a validation resource for the de novo assembly accuracy of the whole genome shotgun sequencing reads of the giant panda newly generated by Illumina GA sequencing technology.Complete Sanger sequencing,assembly,annotation and comparative analysis were carried out on the selected BACs of a joint length 878 kb.Homologue search and de novo prediction methods were used to ...     

钙调蛋白结合蛋白及其磷酸化对癌细胞迁移能力的影响研究

轻链钙调蛋白结合蛋白(light-chain caldesmon,l-CaD)是一种肌动蛋白结合蛋白,它通过与肌动蛋白结合而稳定胞内微丝结构,在磷酸化作用下则能从微丝上脱离.在众多非转移性癌细胞以及永生化的正常细胞系中,l-CaD的表达量很低甚至没有,但在高迁移活性的转移性癌细胞中,l-CaD表达量显著上升,因此l-CaD可能是维持转移性癌细胞高迁移能力的重要因素.为了探索l-CaD如何调节转移性癌细胞迁移活性及其所处地位,以人源转移性乳腺癌细胞MDAMB-231作为载体,一方面,在胞内高表达外源野生型l-CaD及其磷酸化突变株,干扰胞内l-CaD的磷酸化进程,从而考察l-CaD磷酸化对细胞迁移的调节,另一方面,利用siRNA技术,抑制l-CaD在MDAMB-231细胞内的表达量,检测l-CaD对转移性癌细胞迁移活性的总体影响.通过细胞骨架荧光染色、细胞迁移小室、单细胞层次上的牵张力测定以及细胞基底脱黏附能力测定,结果显示:a.阻断MDAMB-231胞内l-CaD的磷酸化进程将显著抑制细胞的迁移能力,细胞骨架调整受阻,基底牵张力增加,细胞基底脱附能力下降;b.l-CaD表达抑制的MDAMB-231细胞失去了完...     

盐度对条石鲷胚胎发育的影响

为了确定条石鲷胚胎孵化的适宜盐度,在试验水温为23.0℃～25.2℃条件下,设置了8个盐度组进行条石鲷胚胎孵化试验,研究了盐度对条石鲷胚胎发育的影响。结果表明:低盐度和高盐度对胚胎有持续性伤害,均可造成胚胎和卵黄球在卵裂期收缩而死亡,一部分胚胎在原肠期之后收缩死亡;低盐度可造成初孵仔鱼畸形率增加,主要引起仔鱼脊柱"L"形和"C"形弯曲,而高盐度可导致胚体胚孔关闭以后尾部的畸形发育;通过分析各盐度组的孵化率、仔鱼畸形率和盐度之间的关系,得出健康仔鱼比例(PHL)和盐度(S)的关系式为PHL=-0.0018S2-0.1135S-0.8853(R2=0.948),以PHL70%为适宜孵化盐度范围,以PHL90%为最适孵化盐度范围,由此确定在23.0℃～25.2℃条件下,条石鲷的适宜孵化盐度范围为21～42(PHL70%),最适为30～33(PHL90%)。     

广州南沙十四涌潮间带三种生境的大型底栖动物群落比较

为了解广州南沙十四涌潮间带大型底栖动物的群落结构,于2007和2008年在十四涌潮间带选择光滩、海桑(Sonneratia)和茳芏(Cyperus malaccensis)3种生境进行大型底栖动物调查。对4个季度定量取样获得的大型底栖动物群落结构和差异进行比较分析,结果表明:从种数、平均生物量和丰度指数上看,茳芏生境最多,光滩第二,海桑生境最少;从大型底栖动物平均密度、种类多样性指数和均匀性指数上看,光滩最高,茳芏第二,海桑生境最低。ANOVA分析表明,3种生境间大型底栖动物的物种数、密度均呈显著差异,但生物量无显著差异。非度量多维标序(MDS)和聚类分析表明,冬季光滩和茳芏生境的大型底栖动物群落比较相似;3种生境的春季和夏季大型底栖动物群落比较相似。同时对3种生境间群落组成和数量差异的原因进行了探讨。     

克氏原螯虾的入侵生态学研究进展

克氏原螯虾(Procambarus clarkii)原产于美国南部和墨西哥北部,是一个著名入侵物种,作为一种水产经济资源物种在世界各地扩散。克氏原螯虾抗逆性强,所具有的广泛生境适应性、生长迅速、高生殖率等特点使它们迅速建立野生种群。近10余年的研究认为,克氏原螯虾通过捕食和资源竞争等机制严重威胁引入地的水生植物、无脊椎动物、两栖类等的生存,显著降低引入地的生物多样性。当前,由于克氏原螯虾的经济价值高,它会借助于人力的作用而继续扩散。为认清和减少克氏原螯虾对引入地的生态影响,应加强以下方面的研究:1)在中国开展克氏原螯虾的生态危害的调查和研究;2)克氏原螯虾种群调节和控制对策研究;3)被入侵地的生态恢复工作。     

克氏原螯虾在舟山群岛永久性静水水体中的分布及其影响因素

为了解克氏原螯虾在永久性静水水体(水库和池塘)中的分布及其影响因素和它对两栖动物多样性的影响,于2008年5—8月,利用样线法与目视遇测法以及网捕法,对舟山群岛中的8个岛屿(岱山、六横、秀山、佛渡、桃花、虾峙、册子和普陀山)上的86个水库和池塘中的克氏原螯虾分布和影响其分布的因素进行了调查,调查的因素包括外来种牛蛙(Rana catesbeiana)、水体的面积、最大水深、水体周边植被的覆盖率、鱼的出现率、人口足迹以及当地蛙的密度和物种多样性。结果表明:1)83.7%的研究水体(72/86)有克氏原螯虾的分布,克氏原螯虾和牛蛙共同分布的水体占53.5%;2)克氏原螯虾的密度在各个岛屿上的分布是不均匀的;3)基于信息标准(AICc)的最小满足模型(Minimum Adequate Model)显示,克氏原螯虾的分布与水体的最大水深和牛蛙的密度呈正相关,而与其他因素没有关系。克氏原螯虾的入侵对舟山群岛永久性静水水体蛙类物种多样性的直接影响可能不大,但由于克氏原螯虾是牛蛙的重要食物,它的分布可能潜在地助长外来种牛蛙的密度。     

钙调蛋白结合蛋白通过调节细胞骨架稳定性影响肿瘤细胞运动能力

轻链钙调蛋白结合蛋白（light-chain Caldesmon,l-CaD）是一种重要的肌动蛋白结合蛋白,普遍存在于众多非肌肉细胞中。体外研究证明,l-CaD能通过与肌动蛋白的结合起到促进原肌动蛋白（G-actin）聚合、稳定肌动蛋白纤维（F-actin）结构的作用。在磷酸化作用下,l-CaD能从肌动蛋白纤维上脱离并促进肌动蛋白纤维的解聚。该研究拟考察l-CaD在细胞内对细胞肌动蛋白骨架的调节作用,阐明l-CaD对细胞运动能力的影响,作者将天然低表达l-CaD的人源性乳腺癌细胞MCF-7作为细胞模型,在MCF-7胞内以基因转染的方式高表达外源野生型l-CaD及其磷酸化突变株A1234-CaD（不可磷酸化CaD）、D1234-CaD（完全磷酸化CaD）。首先,通过激光共聚焦扫描,探讨了l-CaD对细胞骨架重排的调节;其次,通过细胞迁移transwell阵列,检测了l-CaD对细胞迁移能力的影响;最后,在单细胞层次上测定了细胞基底牵张力、胰酶刺激下的细胞基底脱附能力,并进一步检测了l-CaD对细胞迁移子过程中细胞伸张、收缩的影响。研究结果显示,l-CaD在胞内对细胞骨架的形成有显著的调控作用。非磷酸化l-CaD主要富集在细胞骨架上,增强了细胞骨架的强度,导致细胞基底牵张力以及对胰酶的耐受性增强,但对细胞的迁移能力有显著的抑制作用;磷酸化l-CaD跟细胞骨架结合能力很弱,对细胞的运动能力没有显著影响。通过磷酸化,l-CaD起到了一个“蛋白开关”的作用,通过控制细胞骨架的解聚、重排来调节细胞的运动能力。